Notions de base
Angiotensine : angiotensine I et II, le système rénine-angiotensine-aldostérone, l’ECA2 et ce que montrent les registres de la FDA
L’angiotensine désigne une famille de petites hormones peptidiques découpées dans une protéine du foie, l’angiotensinogène. Sa principale forme active, l’angiotensine II, resserre les vaisseaux sanguins et pousse l’organisme à retenir le sel et l’eau, ce qui fait monter la pression artérielle. Cette page explique comment un seul précurseur donne huit angiotensines, comment la rénine et l’enzyme de conversion (ECA) mettent en route le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), ce que font les récepteurs AT1 et AT2, comment l’ECA2 et l’angiotensine 1-7 font contrepoids, et quels médicaments figurant dans les registres de l’agence américaine FDA agissent sur ce système, y compris l’angiotensine II elle-même. Toutes les données viennent d’UniProt, de PubChem, du MeSH, de PubMed ou des bases et notices de la FDA.
Qu’est-ce que l’angiotensine ?
Le MeSH, l’index thématique de la Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis, définit les angiotensines comme des oligopeptides importants pour la régulation de la pression artérielle, par la vasoconstriction, et de l’équilibre hydrique, par l’intermédiaire du système rénine-angiotensine. Ce sont des hormones peptidiques, et des plus courtes : la plus longue compte dix acides aminés.
Elles proviennent d’une protéine bien plus grande, l’angiotensinogène. Selon UniProt, le foie la fabrique et la libère dans le sang ; le MeSH précise qu’il la produit en réponse à une baisse de la pression artérielle. L’angiotensinogène est lui-même inactif : ce sont plusieurs enzymes, l’une après l’autre, qui en détachent les angiotensines.
Le nom a été fixé en 1958, lorsque Braun-Menéndez et Page ont publié dans Science « Suggested revision of nomenclature: angiotensin » (PMID 17750687 ; PubMed n’en donne pas de résumé, nous citons donc le titre). Les travaux de 1956 emploient encore l’ancien nom d’hypertensine : sur des reins de rat isolés, Skeggs et ses collègues ont montré que « l’hypertensine II » est un puissant vasoconstricteur, contrairement à « l’hypertensine I », et ont préparé à partir de plasma de cheval l’enzyme qui transforme l’une en l’autre (PMID 13295487). Sources : MeSH D000809 et D000808 ; UniProt P01019 ; PubMed comme indiqué. Consulté le 12 novembre 2026.
Un précurseur, huit angiotensines : angiotensine I, II, III, IV, 1-9, 1-7, 1-5 et 1-4
Toutes les angiotensines viennent des dix premiers acides aminés de la chaîne mature de l’angiotensinogène, c’est-à-dire des positions 25 à 34 du précurseur humain de 476 acides aminés codé par le gène AGT. Chaque enzyme raccourcit la chaîne par l’une ou l’autre extrémité. UniProt situe ainsi les six principales :
- Angiotensinogène (25–476, 452 acides aminés) : le précurseur fabriqué par le foie ; les positions 1–24 forment une séquence signal retirée avant la libération dans le sang.
- Angiotensine I (25–34, 10 acides aminés) : DRVYIHPFHL. Découpée dans l’angiotensinogène par la rénine ; le MeSH note qu’elle n’a qu’une activité biologique limitée.
- Angiotensine 1-9 (25–33, 9 acides aminés) : DRVYIHPFH. Formée à partir de l’angiotensine I par l’ECA2, qui en retire le dernier acide aminé.
- Angiotensine II (25–32, 8 acides aminés) : DRVYIHPF. Formée à partir de l’angiotensine I par l’ECA, qui en retire les deux derniers. C’est la principale forme active.
- Angiotensine 1-7 (25–31, 7 acides aminés) : DRVYIHP. Formée par l’ECA2 à partir de l’angiotensine II, ou par l’ECA à partir de l’angiotensine 1-9 ; elle agit sur le récepteur MAS1.
- Angiotensine III (26–32, 7 acides aminés) : RVYIHPF, l’angiotensine II privée de son premier acide aminé. Selon UniProt, elle stimule la libération d’aldostérone.
- Angiotensine IV (27–32, 6 acides aminés) : VYIHPF, l’angiotensine III privée de son premier acide aminé.
- UniProt recense aussi deux fragments plus courts, l’angiotensine 1-5 et 1-4, que l’ECA produit à partir de l’angiotensine 1-9, ainsi qu’une variante, l’angiotensine A, dans laquelle des globules blancs transforment le premier acide aminé de l’angiotensine II (aspartate) en alanine ; elle se lie au récepteur AT1 aussi fortement que l’angiotensine II, et plus fortement au récepteur AT2. Le MeSH signale que l’acide aminé en position 5 de l’angiotensine II varie selon les espèces. PubChem donne pour l’angiotensine I la formule C62H89N17O14 et une masse moléculaire de 1 296,5 (CID 3081372), pour l’angiotensine II C50H71N13O12 et 1 046,2 (CID 172198), pour l’angiotensine 1-7 C41H62N12O11 et 899,0 (CID 123805). Sources : UniProt P01019 ; MeSH D000803 et D000804 ; PubChem comme indiqué. Consulté le 12 novembre 2026.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone, étape par étape
Le MeSH décrit le système rénine-angiotensine comme un système de régulation de la pression artérielle formé d’éléments qui agissent les uns sur les autres. Dans l’ordre, les sources publiques décrivent cette chaîne :
- La rénine (rein) découpe l’angiotensine I dans l’angiotensinogène. Selon UniProt, c’est sa seule fonction connue, et elle intervient en réponse à une pression artérielle basse. La notice américaine de Tekturna ajoute que le rein sécrète la rénine quand le volume sanguin et la perfusion rénale diminuent, et que l’angiotensine II freine en retour cette sécrétion, ce qui referme la boucle.
- L’enzyme de conversion de l’angiotensine, ou ECA (surtout présente dans le poumon, le rein, le cœur, le tube digestif et la prostate), retire deux acides aminés à l’angiotensine I pour former l’angiotensine II. Selon le MeSH et UniProt, la même enzyme dégrade aussi la bradykinine, un peptide qui dilate les vaisseaux.
- L’angiotensine II, sur le récepteur AT1 (vaisseaux, rein, glande surrénale et autres tissus), resserre les vaisseaux, accroît la rétention de sel et d’eau par le rein et stimule la libération d’aldostérone.
- L’aldostérone (corticosurrénale) est une hormone stéroïde, pas un peptide. Selon le MeSH, elle augmente à son tour la rétention de sel et d’eau dans le rein. Quand on l’inclut, on parle de système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).
- L’ECA2 et l’angiotensine 1-7 (cœur, rein, testicule, intestin et paroi interne des vaisseaux) : l’ECA2 transforme l’angiotensine II en angiotensine 1-7, qui agit sur le récepteur MAS1 et fait contrepoids à l’angiotensine II.
- Sources : MeSH D012084, D012083 et D007703 ; UniProt P00797 (rénine), P12821 (ECA), Q9BYF1 (ECA2), P01019 ; notice américaine de Tekturna (mars 2024), section 12.1. Consulté le 12 novembre 2026.
Les récepteurs et le contrepoids : AT1, AT2, ECA2 et MAS1
L’angiotensine II agit par deux récepteurs, et le système possède son propre frein :
- Récepteur AT1 (gène AGTR1, 359 acides aminés) : selon UniProt, le récepteur de l’angiotensine II qui règle la pression artérielle et la rétention de sodium par le rein ; il est couplé aux protéines Gq, active la phospholipase C et augmente le calcium dans la cellule. Selon le MeSH, son activation provoque vasoconstriction et rétention de sodium, et il est fortement exprimé dans le cœur et les vaisseaux, le rein, les systèmes endocrinien et nerveux.
- Récepteur AT2 (gène AGTR2, 363 acides aminés) : lui aussi récepteur de l’angiotensine II. Le MeSH indique qu’il est surtout exprimé dans les tissus fœtaux et que nombre de ses effets, comme la dilatation des vaisseaux et la perte de sodium, sont l’inverse de ceux de l’AT1 ; UniProt note une expression très élevée dans le rein et l’intestin du fœtus.
- ECA2 (805 acides aminés) : une parente de l’ECA qui ne retire qu’un acide aminé au lieu de deux. UniProt la qualifie d’enzyme de contre-régulation essentielle du système ; selon le MeSH, elle agit 400 fois plus efficacement sur l’angiotensine II que sur l’angiotensine I. Ses découvreurs ont rapporté en 2000 qu’elle n’était pas inhibée par les inhibiteurs de l’ECA lisinopril et captopril (PMID 10969042). UniProt l’enregistre aussi comme le récepteur cellulaire des coronavirus SARS-CoV et SARS-CoV-2.
- Récepteur MAS1 (325 acides aminés) : selon UniProt, le récepteur principalement stimulé par l’angiotensine 1-7, au sein de ce qu’il appelle le versant protecteur et contre-régulateur du système ; des effets vasodilatateurs et antidiurétiques sont attribués à l’angiotensine 1-7 (par analogie avec des espèces voisines).
- L’angiotensine IV a une seconde vie : notre guide sur le dihexa traite d’un composé de synthèse bâti sur le squelette de l’angiotensine IV, pour lequel une autre cible a été proposée. Sources : UniProt P30556, P50052, Q9BYF1, P04201, P01019 ; MeSH D044140, D044139 et D000085962 ; PubMed 10969042 et 10924499 (titre seul). Consulté le 12 novembre 2026.
L’angiotensine dans les registres de la FDA
L’angiotensine II est elle-même un médicament autorisé aux États-Unis, et trois classes de médicaments bloquent le système à des étapes différentes. Le tableau ci-dessous donne un exemple par groupe, tiré de Drugs@FDA (recherche par principe actif le 12 novembre 2026), avec l’année d’autorisation de la demande initiale.
La notice de Giapreza décrit l’angiotensine II comme une hormone peptidique naturelle qui élève la pression artérielle par vasoconstriction et par une libération accrue d’aldostérone, en agissant sur le récepteur AT1 des cellules musculaires lisses des vaisseaux. Les inhibiteurs de l’ECA remontent à un article de 1977 dans Science, où Ondetti, Rubin et Cushman décrivaient la conception, à partir d’un modèle du site actif de l’enzyme, d’une nouvelle classe d’inhibiteurs actifs par voie orale (PMID 191908). Les notices de Cozaar et de Tekturna portent un avertissement encadré : les médicaments qui agissent directement sur le système rénine-angiotensine peuvent provoquer des lésions et la mort du fœtus. Le tableau n’est pas exhaustif : Drugs@FDA compte des dizaines de demandes pour le seul captopril et le seul losartan. Cette page rend compte des registres américains, pas du statut des produits en France ou dans l’Union européenne.
Sources : Drugs@FDA via openFDA, recherche par principe actif (dates d’autorisation initiale ; données mises à jour le 10 novembre 2026) ; notices américaines en vigueur de Giapreza (juillet 2026), Cozaar (janvier 2026), Tekturna (mars 2024) et captopril-hydrochlorothiazide (février 2023) ; PubChem CID 44093 et 3961 ; PubMed 191908. Consulté le 12 novembre 2026. Nous ne reproduisons aucune posologie ; les médicaments autorisés qui sont eux-mêmes des peptides figurent sur notre page consacrée aux peptides approuvés par la FDA.
Medibact ne fabrique ni ne vend de peptides. Nous fournissons de l’eau bactériostatique de qualité USP, fabriquée aux États-Unis, réservée à la recherche, et publions des documents de référence comme celui-ci.
Médicaments agissant sur le système rénine-angiotensine dans les registres de la FDA
| Produit | Demande | Autorisé | Ce que c’est et son lien avec l’angiotensine |
|---|---|---|---|
| Giapreza (angiotensine II) | NDA 209360 | 2017 | Angiotensine II humaine de synthèse, un peptide, administrée en perfusion intraveineuse. Indication de la notice : élever la pression artérielle chez l’adulte en choc septique ou autre choc distributif. |
| Capoten (captopril) | NDA 018343 | 1981 | Un inhibiteur de l’ECA, qui n’est pas un peptide. Une notice américaine du captopril le présente comme le premier d’une nouvelle classe d’antihypertenseurs. Drugs@FDA indique que la marque Capoten n’est plus commercialisée. |
| Cozaar (losartan) | NDA 020386 | 1995 | Un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (sartan) agissant sur l’AT1 ; la notice le décrit comme une molécule non peptidique. Indications : hypertension et deux autres usages cités par la notice. |
| Tekturna (aliskiren) | NDA 021985 | 2007 | Un inhibiteur direct de la rénine, qui agit une étape avant les inhibiteurs de l’ECA. Indication : hypertension. |
Un exemple par groupe ; source : Drugs@FDA via openFDA et la notice américaine en vigueur de chaque produit, consultées le 12 novembre 2026. Il s’agit du statut aux États-Unis, pas d’une autorisation en France ou dans l’Union européenne.
Qu’est-ce que l’angiotensine ?
L’angiotensine est une famille de petites hormones peptidiques qui règlent la pression artérielle et l’équilibre hydrique. Le MeSH définit les angiotensines comme des oligopeptides importants pour la régulation de la pression artérielle et des liquides de l’organisme par le système rénine-angiotensine. Toutes proviennent d’un même précurseur, l’angiotensinogène, que le foie fabrique et libère dans le sang.
Quel est le rôle de l’angiotensine II ?
Selon UniProt, l’angiotensine II agit directement sur le muscle lisse des vaisseaux comme un puissant vasoconstricteur, modifie la force et la fréquence des battements du cœur par le système nerveux sympathique, et change l’absorption du sodium et de l’eau par le rein en faisant produire de l’aldostérone par la corticosurrénale. Elle agit par les récepteurs AT1 et AT2.
Quelle différence entre angiotensine I et angiotensine II ?
La longueur et l’activité. L’angiotensine I compte dix acides aminés (DRVYIHPFHL) et, selon le MeSH, n’a qu’une activité biologique limitée. L’enzyme de conversion lui retire les deux derniers pour former l’angiotensine II, longue de huit acides aminés (DRVYIHPF), que le MeSH décrit comme un vasoconstricteur puissant mais instable. PubChem donne à l’angiotensine I une masse moléculaire de 1 296,5 et à l’angiotensine II de 1 046,2.
Qu’est-ce que le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) ?
Le MeSH décrit le système rénine-angiotensine comme un système de régulation de la pression artérielle qui réunit la rénine, l’angiotensinogène, l’enzyme de conversion, l’angiotensine I, l’angiotensine II et l’angiotensinase. La rénine du rein découpe l’angiotensinogène du foie en angiotensine I ; l’ECA, présente dans le poumon, la convertit en angiotensine II ; celle-ci resserre les vaisseaux et fait libérer de l’aldostérone par la corticosurrénale, et toutes deux accroissent la rétention de sel et d’eau par le rein. Avec l’aldostérone, on parle de SRAA.
À quoi sert l’enzyme de conversion (ECA) ?
L’enzyme de conversion de l’angiotensine retire deux acides aminés à l’extrémité de plusieurs hormones peptidiques. Selon UniProt, elle convertit l’angiotensine I en angiotensine II, inactive la bradykinine, un vasodilatateur, et dégrade aussi la substance P, la neurotensine et les enképhalines. Les inhibiteurs de l’ECA, qui la bloquent, lui doivent leur nom.
Qu’est-ce que l’ECA2 et quel lien avec l’angiotensine ?
L’ECA2 est une enzyme apparentée qui ne retire qu’un seul acide aminé. Selon UniProt, elle transforme l’angiotensine I en angiotensine 1-9 et l’angiotensine II en angiotensine 1-7, ce qui fait contrepoids à l’angiotensine II ; le MeSH précise qu’elle est 400 fois plus efficace sur l’angiotensine II que sur l’angiotensine I. Elle a été décrite en 2000 (PubMed 10969042), et ses auteurs ont constaté qu’elle n’était pas inhibée par le captopril ni le lisinopril. UniProt la répertorie aussi comme récepteur des coronavirus SARS-CoV et SARS-CoV-2.
Qu’est-ce que l’angiotensine 1-7 ?
Une angiotensine de sept acides aminés (DRVYIHP), produite par l’ECA2 à partir de l’angiotensine II ou par l’ECA à partir de l’angiotensine 1-9. UniProt l’enregistre comme ligand du récepteur MAS1, avec des effets vasodilatateurs et antidiurétiques (indiqués par analogie), et décrit MAS1 comme faisant partie du versant protecteur et contre-régulateur du système rénine-angiotensine.
Quels médicaments agissent sur l’angiotensine ?
Trois classes bloquent le système à des étapes différentes : les inhibiteurs de la rénine comme l’aliskiren (Tekturna), les inhibiteurs de l’ECA comme le captopril, et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, ou sartans, comme le losartan (Cozaar), qui agissent sur l’AT1. Un médicament est l’angiotensine II elle-même : Giapreza, autorisé aux États-Unis en 2017 pour élever la pression artérielle chez l’adulte en choc septique ou autre choc distributif. Les notices de Cozaar et de Tekturna portent un avertissement encadré : les médicaments agissant directement sur ce système peuvent provoquer des lésions et la mort du fœtus. Il s’agit du statut américain ; les décisions sur un médicament relèvent du prescripteur.
D’où vient le nom « angiotensine » ?
Il a été fixé en 1958, lorsque Braun-Menéndez et Page ont publié dans Science « Suggested revision of nomenclature: angiotensin » (PubMed 17750687 ; cité par son titre, PubMed n’en donnant pas de résumé). Les articles de 1956, comme celui de Skeggs et de ses collègues sur l’enzyme de conversion, parlent encore d’hypertensine I et d’hypertensine II.
Est-ce un avis médical ?
Non. Cette page explique ce qu’est l’angiotensine à partir de sources scientifiques et réglementaires publiques. Elle n’indique ni dose, ni schéma, ni valeur de référence, ni recommandation, et n’interprète aucune mesure de tension ou analyse ; toute personne qui prend un médicament cité ici suit son médecin et la notice du produit. Les peptides vendus pour la recherche portent la mention « réservé à la recherche, pas pour usage humain ». Medibact fournit de l’eau bactériostatique de qualité USP, fabriquée aux États-Unis, et n’est liée à aucun fabricant des produits cités.
À titre éducatif uniquement — ceci ne constitue pas un avis médical. Cette page résume des informations issues de la recherche publiée et des discussions spécialisées, à des fins éducatives. Elle ne constitue ni un avis médical ni une recommandation d’utiliser une quelconque substance. Les quantités, les schémas d’administration ou les associations mentionnés sont des exemples de ce qui a été rapporté, et non des instructions qui vous seraient destinées. Beaucoup des peptides décrits ici sont des substances de recherche non autorisées pour les usages évoqués, et leur statut varie selon les pays. Les effets, les risques et le cadre légal varient, tout comme les situations individuelles. Consultez un professionnel de santé qualifié et habilité à exercer avant toute décision. N’utilisez pas ce contenu pour établir vous-même un diagnostic, un traitement ou une posologie.