Notions de base
Bradykinine : le peptide de neuf acides aminés derrière l’œdème et la douleur, ses deux récepteurs et les médicaments qui le bloquent
La bradykinine est un peptide de neuf acides aminés, découpé dans une protéine du sang appelée kininogène. Elle dilate les petits vaisseaux, les rend plus perméables, déclenche un signal de douleur et est dégradée notamment par l’enzyme de conversion (ECA). Cette page explique d’où vient la molécule, ce qui la relie à sa proche parente la kallidine, ses deux récepteurs, la manière dont elle est inactivée, son lien avec l’angio-œdème héréditaire et les médicaments qui agissent sur sa voie dans les dossiers de l’agence américaine du médicament (FDA). Chaque donnée provient d’UniProt, de PubChem, du MeSH ou des bases et notices de la FDA.
Ce qu’est la bradykinine
Le MeSH, le thésaurus de la Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis, décrit la bradykinine comme un messager de neuf acides aminés (un nonapeptide) qui dilate fortement mais brièvement les artérioles et augmente la perméabilité des capillaires. Elle est libérée par les tissus lésés comme signal de douleur, par les mastocytes lors des crises d’asthme et par la paroi intestinale, et pourrait aussi agir comme neurotransmetteur ; c’est pourquoi le MeSH la range parmi les neuropeptides. Elle appartient aux kinines, que le MeSH qualifie d’autacoïdes : elles agissent sur place, près de leur lieu de production, en provoquant douleur, vasodilatation, fuite vasculaire et synthèse de prostaglandines.
Sa séquence s’écrit RPPGFSPFR : arginine, proline, proline, glycine, phénylalanine, sérine, proline, phénylalanine, arginine. C’est une chaîne linéaire, sans cycle. PubChem lui attribue la formule brute C50H73N15O11 et une masse moléculaire de 1 060,2 (CID 439201).
Son origine : le kininogène et les kallicréines
La bradykinine n’est pas fabriquée seule. Elle se trouve au milieu d’une protéine sanguine de 644 acides aminés, le kininogène-1 (gène KNG1), d’où des enzymes appelées kallicréines la découpent. UniProt découpe la protéine ainsi :
- Peptide signal (1–18, 18 acides aminés) : dirige le précurseur hors de la cellule, puis est retiré en premier ; voir notre page sur le peptide signal.
- Chaîne lourde (19–380, 362 acides aminés) : l’avant du kininogène, en amont du segment des kinines.
- T-kinine (376–389, 14 acides aminés) : ISLMKRPPGFSPFR ; UniProt la signale dans certains cancers de l’ovaire, du côlon et du sein, pas dans les tumeurs bénignes.
- Lysyl-bradykinine, ou kallidine (380–389, 10 acides aminés) : KRPPGFSPFR, la bradykinine précédée d’une lysine, libérée par la kallicréine tissulaire.
- Bradykinine (381–389, 9 acides aminés) : RPPGFSPFR, libérée par la kallicréine plasmatique à partir du kininogène de haut poids moléculaire.
- Chaîne légère (390–644, 255 acides aminés) : l’arrière de la protéine, qui reste reliée à la chaîne lourde par un pont disulfure une fois la kinine excisée.
- Les trois kinines s’emboîtent : la T-kinine contient la kallidine, qui contient la bradykinine. Celle qui est libérée dépend de l’enzyme. Le MeSH décrit la kallidine comme un homologue de la bradykinine à dix acides aminés et indique que la bradykinine peut être produite à partir de la kallidine dans le sang. PubChem donne pour la kallidine C56H85N17O12 et 1 188,4 (CID 5311111).
- Le système est lié à la coagulation : selon UniProt, la kallicréine plasmatique et le facteur XII s’activent l’un l’autre, et le kininogène de haut poids moléculaire maintient la prékallicréine et le facteur XI près du facteur XII. C’est sur cette chaîne, facteur XII, kallicréine, bradykinine, qu’agissent tous les médicaments de la liste sur l’angio-œdème héréditaire plus bas. Sources : UniProt P01042 (KNG1), P03952 (KLKB1) et P06870 (KLK1) ; MeSH D001920, D007609, D007705 et D016234 ; PubChem CID 439201 et 5311111. Consultés le 5 novembre 2026.
Ce que fait la bradykinine
UniProt la décrit comme un puissant vasodilatateur et en énumère les effets : contraction des muscles lisses, baisse de la pression artérielle, élimination accrue du sel et de l’eau par les reins (natriurèse et diurèse), baisse de la glycémie et rôle de médiateur de l’inflammation. Dans ce rôle, elle rend les vaisseaux plus perméables, stimule les terminaisons nerveuses sensibles à la douleur (nocicepteurs) et provoque la libération d’autres médiateurs comme les prostaglandines. UniProt mentionne aussi un effet protecteur sur le cœur, direct et par l’intermédiaire du facteur relaxant libéré par la paroi des vaisseaux.
Tout cela se passe près du lieu de production : le MeSH décrit les kinines comme des agents à action locale et l’effet de la bradykinine comme bref. Sources : UniProt P01042 ; MeSH D001920 et D007705. Consultés le 5 novembre 2026.
Comment la bradykinine est neutralisée : l’ECA et les kininases
Selon UniProt, l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) inactive la bradykinine en lui retirant ses deux derniers acides aminés, Arg-Phe. C’est la même enzyme qui transforme l’angiotensine I en angiotensine II, et UniProt cite la bradykinine et les enképhalines parmi les autres hormones qu’elle raccourcit. La notice américaine du lisinopril, un inhibiteur de l’ECA, précise que l’ECA est identique à la kininase, une enzyme qui dégrade la bradykinine, et sa rubrique des mises en garde décrit des angio-œdèmes, gonflements du visage, des lèvres, de la langue, de la gorge ou de l’intestin, chez des patients traités par inhibiteurs de l’ECA.
Cette page n’interprète pas ces mises en garde pour une personne en particulier. Toute question sur les effets indésirables d’un traitement de la tension se pose à son médecin et se vérifie dans la notice. Sources : UniProt P01042 et P12821 (ECA) ; notice américaine actuelle du lisinopril (mécanisme d’action ; mises en garde) ; MeSH D000799. Consultés le 5 novembre 2026.
Bradykinine et angio-œdème héréditaire : ce que montrent les dossiers de la FDA
Le MeSH décrit l’angio-œdème héréditaire comme une affection héréditaire marquée par des œdèmes sous la peau et sous les muqueuses des voies respiratoires et digestives. La notice de Firazyr indique qu’il est dû à l’absence ou au mauvais fonctionnement de l’inhibiteur de la C1-estérase, régulateur clé de la cascade facteur XII–kallicréine qui aboutit à la production de bradykinine, et que la bradykinine serait responsable de l’œdème localisé, de l’inflammation et de la douleur d’une crise. Les médicaments enregistrés dans Drugs@FDA pour cette maladie agissent chacun sur une étape de cette cascade : le facteur XII, la kallicréine ou son précurseur, ou le récepteur B2. L’année indiquée est celle de l’approbation de la demande initiale selon Drugs@FDA :
- Kalbitor (ecallantide), BLA 125277, 2009 : bloque la kallicréine plasmatique, donc la libération de bradykinine ; une protéine de 60 acides aminés produite par une levure, indiquée dans les crises aiguës à partir de 12 ans.
- Firazyr (icatibant), NDA 022150, 2011 : bloque directement le récepteur B2 ; un décapeptide de synthèse comportant cinq acides aminés non protéinogènes, indiqué dans les crises aiguës chez l’adulte. Des injections génériques d’icatibant sont enregistrées à partir de 2019.
- Takhzyro (lanadélumab), BLA 761090, 2018 : un anticorps monoclonal dirigé contre la kallicréine plasmatique, indiqué pour prévenir les crises à partir de 2 ans.
- Orladeyo (bérotralstat), NDA 214094, 2020 : une petite molécule anti-kallicréine prise par voie orale, indiquée pour prévenir les crises à partir de 2 ans et non pour traiter une crise ; une seconde demande est enregistrée en 2025.
- Andembry (garadacimab), BLA 761367, 2025 : un anticorps monoclonal agissant un cran plus haut, contre le facteur XII activé, indiqué en prévention à partir de 12 ans.
- Ekterly (sébétralstat), NDA 219301, 2025 : un inhibiteur de la kallicréine en comprimé, indiqué dans les crises aiguës à partir de 12 ans.
- Dawnzera (donidalorsen), NDA 219407, 2025 : un oligonucléotide antisens qui réduit la production de prékallicréine par le foie, indiqué en prévention à partir de 12 ans.
- Un seul d’entre eux est un peptide : l’icatibant, décapeptide de synthèse conçu pour bloquer le récepteur B2 avec une affinité proche de celle de la bradykinine ; PubChem lui donne C59H89N19O13S et 1 304,5 (CID 6918173). La liste ne couvre que Drugs@FDA et ne recense pas tous les traitements de la maladie.
- Sources : Drugs@FDA via openFDA (dates d’approbation initiale) ; notices américaines actuelles de Kalbitor, Firazyr, Takhzyro, Orladeyo, Andembry, Ekterly et Dawnzera (indications, description, mécanisme d’action) ; MeSH D054179 et D065094 ; PubChem CID 6918173. Consultés le 5 novembre 2026. Les posologies ne sont pas reproduites ici ; la liste complète des peptides approuvés figure sur notre page consacrée aux peptides approuvés par la FDA.
- Medibact ne fabrique ni ne vend de peptides. Nous fournissons de l’eau bactériostatique de qualité USP, fabriquée aux États-Unis, réservée à la recherche, et publions des ressources comme cette page.
Les deux récepteurs de la bradykinine, B1 et B2
| Récepteur (gène) | Acides aminés | Quand et où | Reconnaît |
|---|---|---|---|
| B2 (BDKRB2) | 391 | Présent en permanence (MeSH : constitutif) ; selon UniProt, ubiquitaire, dans les muscles lisses et les neurones | La bradykinine et la kallidine intactes |
| B1 (BDKRB1) | 353 | Induit par l’inflammation (MeSH) ; selon UniProt, pourrait intervenir dans la douleur et l’inflammation chroniques | Les kinines privées de leur dernière arginine : des-Arg9-bradykinine et des-Arg10-kallidine |
Ce sont deux récepteurs couplés aux protéines G ; le MeSH indique un couplage aux familles Gq/11 et Gi/o, et UniProt précise que B2 active le système de second messager phosphatidylinositol-calcium. D’après les définitions du MeSH, une kinine qui a perdu sa dernière arginine est reconnue par B1, le récepteur que l’inflammation met en route, et non plus par B2. Sources : UniProt P30411 (BDKRB2) et P46663 (BDKRB1) ; MeSH D043782 et D043783. Consultés le 5 novembre 2026.
Qu’est-ce que la bradykinine ?
La bradykinine est un peptide de neuf acides aminés, RPPGFSPFR, qui dilate les petits vaisseaux et les rend plus perméables. Le MeSH, thésaurus de la Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis, la décrit comme un agent puissant mais bref de dilatation des artérioles et de perméabilité capillaire, libéré par les tissus lésés comme signal de douleur, ainsi que par les mastocytes et la paroi intestinale. Elle fait partie des kinines, des peptides à action locale.
Quel est le rôle de la bradykinine ?
UniProt cite la contraction des muscles lisses, la baisse de la pression artérielle, une élimination accrue du sel et de l’eau par les reins, une baisse de la glycémie et un rôle dans l’inflammation : elle rend les vaisseaux perméables, stimule les terminaisons nerveuses de la douleur et fait libérer d’autres médiateurs comme les prostaglandines. Le MeSH ajoute qu’elle pourrait aussi jouer le rôle de neurotransmetteur.
Comment la bradykinine est-elle produite ?
Des enzymes appelées kallicréines la découpent dans une protéine plus grande, le kininogène-1. Selon UniProt, la kallicréine plasmatique libère la bradykinine à partir du kininogène de haut poids moléculaire, tandis que la kallicréine tissulaire libère la lysyl-bradykinine, ou kallidine, qui porte une lysine de plus à l’avant. Dans le kininogène, la bradykinine occupe les positions 381 à 389, entre la chaîne lourde et la chaîne légère.
Quelle différence entre bradykinine et kallidine ?
Un seul acide aminé. La kallidine s’écrit KRPPGFSPFR, dix acides aminés ; la bradykinine RPPGFSPFR, neuf. Le MeSH décrit la kallidine comme un décapeptide homologue de la bradykinine découpé dans le kininogène par les kallicréines, et indique que la bradykinine peut être produite à partir de la kallidine dans le sang. Les deux agissent sur le même récepteur B2.
Quels sont les récepteurs de la bradykinine ?
Deux récepteurs couplés aux protéines G, B1 et B2. Le MeSH décrit B2 comme présent en permanence et spécifique de la bradykinine et de la kallidine intactes, et B1 comme induit par l’inflammation et spécifique des kinines ayant perdu leur dernière arginine. UniProt situe B2 dans tout l’organisme, dans les muscles lisses et les neurones, et indique que B1 pourrait jouer un rôle dans la douleur et l’inflammation chroniques.
Comment la bradykinine est-elle dégradée, et quel est le rôle de l’ECA ?
Selon UniProt, l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) inactive la bradykinine en retirant ses deux derniers acides aminés, Arg-Phe ; la même enzyme convertit l’angiotensine I. La notice américaine du lisinopril, un inhibiteur de l’ECA, précise que l’ECA est identique à la kininase, une enzyme qui dégrade la bradykinine, et comporte une mise en garde sur l’angio-œdème. Toute question sur les effets indésirables de ces médicaments se pose à son médecin.
Quel lien entre bradykinine et angio-œdème héréditaire ?
La notice de Firazyr indique que l’angio-œdème héréditaire est dû à l’absence ou au dysfonctionnement de l’inhibiteur de la C1-estérase, régulateur clé de la cascade facteur XII–kallicréine qui produit la bradykinine, et que celle-ci serait responsable de l’œdème, de l’inflammation et de la douleur d’une crise. Chaque médicament de la liste de cette page agit sur une étape de cette cascade.
L’icatibant est-il un peptide ?
Oui. Sa notice le décrit comme un décapeptide de synthèse comportant cinq acides aminés non protéinogènes, conçu pour bloquer le récepteur B2 avec une affinité proche de celle de la bradykinine. PubChem lui attribue la formule C59H89N19O13S (CID 6918173). Drugs@FDA enregistre Firazyr depuis 2011 et des injections génériques d’icatibant depuis 2019. C’est le seul peptide parmi les médicaments cités ; l’ecallantide est une protéine de 60 acides aminés et les autres sont des anticorps, de petites molécules ou un oligonucléotide antisens.
S’agit-il d’un avis médical ?
Non. Cette page explique ce qu’est la bradykinine à partir de sources scientifiques et réglementaires publiques. Elle ne donne ni dose, ni schéma, ni recommandation ; toute personne traitée par ces médicaments suit son médecin et la notice du produit. Les peptides vendus pour la recherche portent la mention « usage recherche uniquement », non destinés à l’usage humain. Medibact fournit de l’eau bactériostatique de qualité USP, fabriquée aux États-Unis, et n’est liée à aucun fabricant des produits cités.
À titre éducatif uniquement — ceci ne constitue pas un avis médical. Cette page résume des informations issues de la recherche publiée et des discussions spécialisées, à des fins éducatives. Elle ne constitue ni un avis médical ni une recommandation d’utiliser une quelconque substance. Les quantités, les schémas d’administration ou les associations mentionnés sont des exemples de ce qui a été rapporté, et non des instructions qui vous seraient destinées. Beaucoup des peptides décrits ici sont des substances de recherche non autorisées pour les usages évoqués, et leur statut varie selon les pays. Les effets, les risques et le cadre légal varient, tout comme les situations individuelles. Consultez un professionnel de santé qualifié et habilité à exercer avant toute décision. N’utilisez pas ce contenu pour établir vous-même un diagnostic, un traitement ou une posologie.