Gastrina: la hormona del ácido gástrico, sus seis formas, su receptor, el gastrinoma y lo que muestran los registros de la FDA

Qué es la gastrina

MeSH, el tesauro de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, describe las gastrinas como una familia de hormonas peptídicas gastrointestinales que estimulan la secreción de jugo gástrico, y añade que también podrían estar presentes en el sistema nervioso central, donde se las supone neurotransmisores. UniProt detalla sus acciones: la gastrina estimula la mucosa del estómago para que produzca y secrete ácido clorhídrico, y el páncreas para que secrete sus enzimas digestivas; además estimula la contracción del músculo liso y aumenta la circulación sanguínea y la secreción de agua en el estómago y el intestino. Es una de las hormonas peptídicas.

Las células que la fabrican se llaman células G. MeSH las sitúa sobre todo en las glándulas del antro pilórico, la parte inferior del estómago anterior al duodeno, y señala que también se encuentran en el duodeno y en el tejido nervioso y otros tejidos.

La gastrina tiene una larga historia escrita. PubMed recoge el artículo de J. S. Edkins de 1906 en el Journal of Physiology, «The chemical mechanism of gastric secretion» (PMID 16992839), y dos artículos de Gregory y Tracy de 1964 en la revista Gut: uno sobre la constitución y las propiedades de dos gastrinas extraídas de la mucosa antral del cerdo (PMID 14159395) y otro sobre el estimulante de tipo gastrina presente en los tumores de Zollinger-Ellison (PMID 14159397). PubMed no ofrece resumen de estos registros antiguos, por lo que solo citamos su título. Fuentes: MeSH D005755, D019863 y D011706; UniProt P01350; PubMed como se indica. Consultadas el 11 de noviembre de 2026.

Un precursor, seis gastrinas: gastrina-17, gastrina-34 y las demás

Todas las formas de gastrina se cortan de un único precursor de 101 aminoácidos, producido por el gen GAST. Las seis terminan en el mismo punto, la posición 92, de modo que cada gastrina más corta es el tramo final de las más largas. UniProt describe el precursor así:

• Péptido señal (1–21, 21 aminoácidos): dirige el precursor hacia la vía de exportación de la célula y se elimina primero; lo explicamos en nuestra página sobre el péptido señal.
• Gastrina-71 (22–92, 71 aminoácidos): la forma más larga; UniProt describe una posible segunda vía de procesamiento que la produce.
• Gastrina-52 (41–92, 52 aminoácidos): una forma más corta que empieza en la posición 41.
• Gastrina grande o gastrina-34 (59–92, 34 aminoácidos): una de las dos principales formas activas; su primer aminoácido está cerrado en anillo (piroglutamato).
• Gastrina o gastrina-17 (76–92, 17 aminoácidos): QGPWLEEEEEAYGWMDF; la otra forma activa principal, también con el primer aminoácido cerrado en anillo.
• Gastrina-14 (79–92, 14 aminoácidos): WLEEEEEAYGWMDF.
• Gastrina-6 (87–92, 6 aminoácidos): YGWMDF, la forma más corta que recoge UniProt.
• Propéptido (96–101, 6 aminoácidos): el extremo del precursor, que se elimina en las formas maduras.
• Según UniProt, en la vía principal de la célula G del antro el precursor se corta en tres puntos, lo que da las dos principales gastrinas activas, la gastrina-34 y la gastrina-17. Todas las formas llevan un grupo amida en la fenilalanina final. La tirosina de la posición 87 puede llevar un grupo sulfato, pero solo en parte de las moléculas: según UniProt, la gastrina-6 está sulfatada en casi un 73 %, y las gastrinas mayores en menos de un 50 %. PubChem asigna a la gastrina-17 la fórmula C97H124N20O31S y un peso molecular de 2098,2 (CID 16162108). Fuentes: UniProt P01350; PubChem CID 16162108. Consultadas el 11 de noviembre de 2026.

Cómo impulsa la gastrina el ácido del estómago y qué la apaga

Las fuentes públicas describen un circuito con una señal de inicio, un relevo y un freno:

• Inicio: según MedlinePlus, la gastrina se libera a la sangre cuando hay alimento en el estómago. UniProt recoge que un péptido distinto, el péptido liberador de gastrina (GRP), estimula su liberación.
• Relevo: según MeSH, las células similares a las enterocromafines (células ECL) de la mucosa gástrica responden a la gastrina liberando histamina, que estimula localmente la liberación de ácido clorhídrico por las células parietales. Las células parietales, según MeSH, secretan ácido clorhídrico y producen el factor intrínseco, la proteína que se une a la vitamina B12.
• Freno: según MedlinePlus, cuando sube la acidez en el estómago y el intestino, el organismo normalmente fabrica menos gastrina. MeSH recoge además que las células D del intestino, que secretan somatostatina, inhiben la gastrina; esa hormona tiene su propia página, la de la somatostatina.
• Fuentes: MedlinePlus Medical Encyclopedia, «Gastrin blood test» (revisada el 13 de julio de 2025); UniProt P07492 (péptido liberador de gastrina; el dato figura allí por similitud); MeSH D019861, D010295 y D019864. Consultadas el 11 de noviembre de 2026.

Gastrina alta: medicamentos que reducen el ácido, gastrinoma y síndrome de Zollinger-Ellison

Los medicamentos que reducen el ácido hacen subir la gastrina, y sus propias fichas lo dicen. La ficha estadounidense del inhibidor de la bomba de protones Prilosec (omeprazol) indica que, en estudios con más de 200 pacientes, la gastrina sérica aumentó durante la primera o las dos primeras semanas de tratamiento una vez al día, en paralelo con la inhibición de la secreción ácida; que no hubo más aumento al continuar el tratamiento; que los aumentos medianos fueron mayores que con los antagonistas H2; y que los valores volvieron al nivel previo, por lo general, una o dos semanas después de suspenderlo. MedlinePlus cita los antiácidos, los antagonistas H2 y los inhibidores de la bomba de protones entre los medicamentos que pueden elevar el nivel de gastrina.

La otra causa bien documentada es un tumor que fabrica gastrina. MeSH describe el gastrinoma como un tumor neuroendocrino secretor de gastrina, localizado sobre todo en el páncreas o el duodeno, recoge que la mayoría son malignos y señala que a veces aparece en familias con neoplasia endocrina múltiple tipo 1. El síndrome de Zollinger-Ellison es, en palabras de MeSH, la tríada de úlcera péptica grave, hipersecreción de ácido gástrico y un tumor productor de gastrina. El síndrome lleva el nombre de los autores de un artículo de 1955 en Annals of Surgery, Zollinger y Ellison: «Primary peptic ulcerations of the jejunum associated with islet cell tumors of the pancreas» (PMID 13259432). MedlinePlus cita otras situaciones asociadas a una gastrina más alta, entre ellas la gastritis prolongada, la infección del estómago por Helicobacter pylori, la enfermedad renal crónica y una menor capacidad del estómago para producir ácido.

Este apartado describe documentos publicados. No da valores de referencia ni interpreta ningún resultado de análisis; eso corresponde al laboratorio y al médico que pidió la prueba. Fuentes: ficha estadounidense de Prilosec (NDA 022056, con fecha de marzo de 2024), apartado sobre los efectos en la gastrina sérica; MedlinePlus, «Gastrin blood test»; MeSH D015408 y D015043; PubMed 13259432 (solo el título; sin resumen). Consultadas el 11 de noviembre de 2026.

La gastrina en los registros de la FDA

La gastrina en sí no es un medicamento aprobado en Estados Unidos: una búsqueda por principio activo en Drugs@FDA, el 11 de noviembre de 2026, no devolvió ningún producto con gastrina, ni con los bloqueantes de su receptor netazepida o proglumida. Sí existen tres expedientes relacionados. Se indica el año de aprobación de la solicitud original:

• Peptavlon (pentagastrina), NDA 017048, 1974: un pariente sintético de la gastrina, de cinco aminoácidos. Según MeSH, estimula la secreción de ácido gástrico, pepsina y factor intrínseco y se ha utilizado como ayuda diagnóstica. Drugs@FDA lo recoge como descontinuado, con la nota de la FDA de que no se retiró por motivos de seguridad o eficacia.
• ChiRhoStim (secretina humana), NDA 021256, 2004: no es gastrina, sino una hormona peptídica con la que se la pone a prueba; entre las indicaciones de la ficha está estimular la secreción de gastrina como ayuda en el diagnóstico del gastrinoma. La ficha advierte de que los antagonistas H2 y los inhibidores de la bomba de protones pueden provocar una respuesta exagerada de la gastrina que sugiera falsamente un gastrinoma.
• Prilosec (omeprazol), NDA 019810 (1989) y NDA 022056 (2008): ni es un péptido ni bloquea la gastrina; bloquea la bomba de ácido de la célula parietal. La ficha actual lo indica para el tratamiento a largo plazo de los estados de hipersecreción patológica, como el síndrome de Zollinger-Ellison, en adultos, y describe el aumento de la gastrina sérica durante el tratamiento. La solicitud de las cápsulas de 1989 figura como descontinuada.
• De los tres, solo la pentagastrina deriva de la gastrina, y es pequeña: PubChem le asigna la fórmula C37H49N7O9S y un peso molecular de 767,9 (CID 9853654), frente a 2098,2 de la gastrina-17. La lista no recoge todos los medicamentos que reducen el ácido; solo de omeprazol, Drugs@FDA contiene decenas de solicitudes, y la ficha de Prilosec se usa aquí porque describe el efecto sobre la gastrina. Esta página recoge los registros de Estados Unidos, no la situación de estos productos en España o en la Unión Europea.
• Fuentes: Drugs@FDA a través de openFDA, búsqueda por principio activo (aprobaciones originales; datos actualizados el 9 de noviembre de 2026); fichas estadounidenses vigentes de ChiRhoStim (octubre de 2025) y Prilosec (marzo de 2024); MeSH D010418; PubChem CID 9853654 y 16162108. Consultadas el 11 de noviembre de 2026. No reproducimos las dosis; los medicamentos aprobados que son en sí mismos péptidos están en nuestra página de péptidos aprobados por la FDA.
• Medibact no fabrica ni vende péptidos. Suministramos agua bacteriostática de calidad USP, fabricada en Estados Unidos, solo para investigación, y publicamos material de referencia como esta página.

Gastrina y colecistoquinina: una familia, un receptor compartido

UniProt incluye la gastrina en la familia gastrina/colecistoquinina. Las dos hormonas comparten además un receptor: el receptor de gastrina/colecistoquinina de tipo B, también llamado receptor de colecistoquinina 2 (gen CCKBR), un receptor acoplado a proteínas G de 447 aminoácidos. MeSH lo sitúa sobre todo en el sistema nervioso central y la mucosa gástrica; según UniProt, dentro del estómago se expresa en niveles altos en la mucosa del fundus y bajos en el antro y el duodeno. Cuando el receptor se clonó en 1992 a partir de células parietales de perro, los autores hallaron sus transcritos tanto en las células parietales como en la corteza cerebral, y concluyeron que el receptor de gastrina del estómago y el receptor CCK-B del cerebro son muy parecidos o idénticos (PMID 1373504). Fuentes: UniProt P01350, P06307 (CCK) y P32239 (CCKBR); MeSH D002766 y D043887; PubMed 1373504. Consultadas el 11 de noviembre de 2026.