Gastrine : l’hormone de l’acidité gastrique, ses six formes, son récepteur, le gastrinome et ce que montrent les registres de la FDA

Ce qu’est la gastrine

Le MeSH, le thésaurus de la Bibliothèque nationale de médecine des États-Unis, décrit les gastrines comme une famille d’hormones peptidiques gastro-intestinales qui stimulent la sécrétion du suc gastrique ; il ajoute qu’elles pourraient aussi être présentes dans le système nerveux central, où on les suppose neurotransmetteurs. UniProt détaille leurs actions : la gastrine stimule la muqueuse de l’estomac pour qu’elle produise et sécrète de l’acide chlorhydrique, et le pancréas pour qu’il sécrète ses enzymes digestives ; elle stimule aussi la contraction des muscles lisses et augmente la circulation sanguine et la sécrétion d’eau dans l’estomac et l’intestin. C’est l’une des hormones peptidiques.

Les cellules qui la fabriquent s’appellent les cellules G. Le MeSH les situe principalement dans les glandes de l’antre pylorique, la partie basse de l’estomac qui précède le duodénum, et précise qu’on en trouve aussi dans le duodénum ainsi que dans le tissu nerveux et d’autres tissus.

La gastrine a une longue histoire écrite. PubMed recense l’article de J. S. Edkins paru en 1906 dans le Journal of Physiology, « The chemical mechanism of gastric secretion » (PMID 16992839), et deux articles de Gregory et Tracy parus en 1964 dans la revue Gut : l’un sur la constitution et les propriétés de deux gastrines extraites de la muqueuse antrale du porc (PMID 14159395), l’autre sur le stimulant de type gastrine présent dans les tumeurs de Zollinger-Ellison (PMID 14159397). PubMed ne fournit pas de résumé pour ces notices anciennes ; nous ne citons donc que leur titre. Sources : MeSH D005755, D019863 et D011706 ; UniProt P01350 ; PubMed comme indiqué. Consultées le 11 novembre 2026.

Un précurseur, six gastrines : gastrine-17, gastrine-34 et les autres

Toutes les formes de gastrine sont découpées dans un même précurseur de 101 acides aminés, produit par le gène GAST. Les six se terminent au même endroit, en position 92 : chaque gastrine plus courte est donc l’extrémité des plus longues. UniProt cartographie le précurseur ainsi :

• Peptide signal (1–21, 21 acides aminés) : oriente le précurseur vers la voie d’exportation de la cellule ; il est retiré en premier. Voir notre page sur le peptide signal.
• Gastrine-71 (22–92, 71 acides aminés) : la forme la plus longue ; UniProt décrit une seconde voie de maturation possible qui la produit.
• Gastrine-52 (41–92, 52 acides aminés) : une forme plus courte, qui commence en position 41.
• Grande gastrine ou gastrine-34 (59–92, 34 acides aminés) : l’une des deux principales formes actives ; son premier acide aminé est refermé en anneau (pyroglutamate).
• Gastrine ou gastrine-17 (76–92, 17 acides aminés) : QGPWLEEEEEAYGWMDF ; l’autre principale forme active, elle aussi dotée d’un premier acide aminé en anneau.
• Gastrine-14 (79–92, 14 acides aminés) : WLEEEEEAYGWMDF.
• Gastrine-6 (87–92, 6 acides aminés) : YGWMDF, la forme la plus courte recensée par UniProt.
• Propeptide (96–101, 6 acides aminés) : la fin du précurseur, absente des formes matures.
• D’après UniProt, dans la voie principale de la cellule G de l’antre, le précurseur est coupé en trois sites, ce qui donne les deux principales gastrines actives, la gastrine-34 et la gastrine-17. Chaque forme porte un groupe amide sur sa phénylalanine finale. La tyrosine en position 87 peut porter un groupe sulfate, mais seulement sur une partie des molécules : selon UniProt, la gastrine-6 est sulfatée à près de 73 %, les gastrines plus longues à moins de 50 %. PubChem attribue à la gastrine-17 la formule C97H124N20O31S et une masse moléculaire de 2 098,2 (CID 16162108). Sources : UniProt P01350 ; PubChem CID 16162108. Consultées le 11 novembre 2026.

Comment la gastrine commande l’acide gastrique, et ce qui l’arrête

Les sources publiques décrivent une boucle faite d’un signal de départ, d’un relais et d’un frein :

• Départ : selon MedlinePlus, la gastrine est libérée dans le sang lorsque des aliments se trouvent dans l’estomac. UniProt indique qu’un peptide distinct, le peptide libérant la gastrine (GRP), stimule sa libération.
• Relais : d’après le MeSH, les cellules entérochromaffine-like (ECL) de la muqueuse gastrique répondent à la gastrine en libérant de l’histamine, qui stimule localement la libération d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales. Ces cellules pariétales, toujours selon le MeSH, sécrètent l’acide chlorhydrique et produisent le facteur intrinsèque, la protéine qui fixe la vitamine B12.
• Frein : selon MedlinePlus, lorsque l’acidité augmente dans l’estomac et l’intestin, l’organisme fabrique normalement moins de gastrine. Le MeSH indique en outre que les cellules D de l’intestin, qui sécrètent la somatostatine, inhibent la gastrine ; cette hormone a sa propre page, consacrée à la somatostatine.
• Sources : MedlinePlus Medical Encyclopedia, « Gastrin blood test » (révisée le 13 juillet 2025) ; UniProt P07492 (peptide libérant la gastrine ; l’indication y est donnée par analogie) ; MeSH D019861, D010295 et D019864. Consultées le 11 novembre 2026.

Gastrine élevée : médicaments antiacides, gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison

Les médicaments qui réduisent l’acidité font monter la gastrine, et leurs notices le disent. La notice américaine de l’inhibiteur de la pompe à protons Prilosec (oméprazole) indique que, dans des études portant sur plus de 200 patients, la gastrine sérique a augmenté pendant la première ou les deux premières semaines d’un traitement en une prise par jour, parallèlement à l’inhibition de la sécrétion acide ; qu’elle n’a plus augmenté avec la poursuite du traitement ; que les hausses médianes étaient supérieures à celles observées avec les anti-H2 ; et que les valeurs revenaient à leur niveau initial, en général une à deux semaines après l’arrêt. MedlinePlus cite les antiacides, les anti-H2 et les inhibiteurs de la pompe à protons parmi les médicaments susceptibles d’augmenter le taux de gastrine.

L’autre cause bien documentée est une tumeur qui fabrique de la gastrine. Le MeSH décrit le gastrinome comme une tumeur neuroendocrine sécrétant de la gastrine, située surtout dans le pancréas ou le duodénum, précise que la majorité sont malignes et note qu’il survient parfois dans des familles atteintes de néoplasie endocrinienne multiple de type 1. Le syndrome de Zollinger-Ellison est, dans les termes du MeSH, la triade associant un ulcère gastroduodénal sévère, une hypersécrétion d’acide gastrique et une tumeur productrice de gastrine. Le syndrome porte le nom des auteurs d’un article de 1955 paru dans les Annals of Surgery, Zollinger et Ellison : « Primary peptic ulcerations of the jejunum associated with islet cell tumors of the pancreas » (PMID 13259432). MedlinePlus cite d’autres situations associées à une gastrine plus élevée, dont la gastrite de longue durée, l’infection de l’estomac par Helicobacter pylori, la maladie rénale chronique et une moindre capacité de l’estomac à produire de l’acide.

Cette section rapporte des documents publiés. Elle ne donne aucune valeur de référence et n’interprète aucun résultat de gastrinémie ; cela relève du laboratoire et du médecin qui a prescrit l’examen. Sources : notice américaine de Prilosec (NDA 022056, datée de mars 2024), rubrique sur les effets sur la gastrine sérique ; MedlinePlus, « Gastrin blood test » ; MeSH D015408 et D015043 ; PubMed 13259432 (titre seul, pas de résumé). Consultées le 11 novembre 2026.

La gastrine dans les registres de la FDA

La gastrine elle-même n’est pas un médicament approuvé aux États-Unis : une recherche par principe actif dans Drugs@FDA, le 11 novembre 2026, n’a renvoyé aucun produit pour la gastrine, ni pour les bloqueurs de son récepteur, le nétazépide et le proglumide. Trois dossiers apparentés existent. L’année indiquée est celle de l’approbation du dossier initial :

• Peptavlon (pentagastrine), NDA 017048, 1974 : un parent synthétique de la gastrine, long de cinq acides aminés. Selon le MeSH, elle stimule la sécrétion d’acide gastrique, de pepsine et de facteur intrinsèque et a été utilisée comme aide au diagnostic. Drugs@FDA la classe comme produit arrêté, avec la mention de la FDA selon laquelle elle n’a pas été retirée pour des raisons de sécurité ou d’efficacité.
• ChiRhoStim (sécrétine humaine), NDA 021256, 2004 : ce n’est pas de la gastrine, mais une hormone peptidique qui sert à la tester ; parmi les indications de la notice figure la stimulation de la sécrétion de gastrine pour aider au diagnostic du gastrinome. La notice avertit que les anti-H2 et les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent provoquer une réponse exagérée de la gastrine, évoquant à tort un gastrinome.
• Prilosec (oméprazole), NDA 019810 (1989) et NDA 022056 (2008) : ni un peptide ni un bloqueur de la gastrine ; il bloque la pompe à acide de la cellule pariétale. La notice actuelle l’indique pour le traitement au long cours des états d’hypersécrétion pathologique, comme le syndrome de Zollinger-Ellison, chez l’adulte, et décrit la hausse de la gastrine sérique sous traitement. Le dossier des gélules de 1989 est classé comme arrêté.
• Des trois, seule la pentagastrine est dérivée de la gastrine, et elle est petite : PubChem lui attribue la formule C37H49N7O9S et une masse moléculaire de 767,9 (CID 9853654), contre 2 098,2 pour la gastrine-17. Cette liste ne recense pas tous les antiacides ; pour le seul oméprazole, Drugs@FDA compte des dizaines de dossiers, et la notice de Prilosec est retenue ici parce qu’elle décrit l’effet sur la gastrine. Cette page rapporte les registres américains, non le statut de ces produits en France ou dans l’Union européenne.
• Sources : Drugs@FDA via openFDA, recherche par principe actif (approbations initiales ; données mises à jour le 9 novembre 2026) ; notices américaines en vigueur de ChiRhoStim (octobre 2025) et de Prilosec (mars 2024) ; MeSH D010418 ; PubChem CID 9853654 et 16162108. Consultées le 11 novembre 2026. Les doses ne sont pas reproduites ici ; les médicaments approuvés qui sont eux-mêmes des peptides figurent sur notre page consacrée aux peptides approuvés par la FDA.
• Medibact ne fabrique ni ne vend de peptides. Nous fournissons de l’eau bactériostatique de qualité USP, fabriquée aux États-Unis, destinée uniquement à la recherche, et publions des contenus de référence comme cette page.

Gastrine et cholécystokinine : une famille, un récepteur commun

UniProt classe la gastrine dans la famille gastrine/cholécystokinine. Les deux hormones partagent aussi un récepteur : le récepteur de la gastrine et de la cholécystokinine de type B, également appelé récepteur de la cholécystokinine 2 (gène CCKBR), un récepteur couplé aux protéines G de 447 acides aminés. Le MeSH le situe surtout dans le système nerveux central et la muqueuse gastrique ; d’après UniProt, dans l’estomac, il est fortement exprimé dans la muqueuse du fundus et faiblement dans l’antre et le duodénum. Lorsque ce récepteur a été cloné en 1992 à partir de cellules pariétales de chien, les auteurs ont trouvé ses transcrits à la fois dans les cellules pariétales et dans le cortex cérébral, et en ont conclu que le récepteur gastrique de la gastrine et le récepteur CCK-B du cerveau sont très proches ou identiques (PMID 1373504). Sources : UniProt P01350, P06307 (CCK) et P32239 (CCKBR) ; MeSH D002766 et D043887 ; PubMed 1373504. Consultées le 11 novembre 2026.