Grundlagen
Bradykinin: das Peptid aus neun Aminosäuren hinter Schwellung und Schmerz, seine zwei Rezeptoren und die Arzneimittel, die es blockieren
Bradykinin ist ein Peptid aus neun Aminosäuren, das aus dem Bluteiweiß Kininogen herausgeschnitten wird. Es weitet kleine Blutgefäße, macht sie durchlässiger, löst Schmerzsignale aus und wird unter anderem vom Enzym ACE abgebaut. Diese Seite erklärt, woher das Molekül stammt, was es mit seinem nahen Verwandten Kallidin verbindet, über welche zwei Rezeptoren es wirkt, wie es inaktiviert wird, was es mit dem hereditären Angioödem zu tun hat und welche Arzneimittel in den Unterlagen der US-Arzneimittelbehörde FDA an diesem Signalweg ansetzen. Alle Angaben stammen aus UniProt, PubChem, MeSH oder den Datenbanken und Fachinformationen der FDA.
Was Bradykinin ist
Das Schlagwortverzeichnis MeSH der US-Nationalbibliothek für Medizin beschreibt Bradykinin als Botenstoff aus neun Aminosäuren (Nonapeptid), der kleine Arterien stark, aber nur kurz erweitert und Kapillaren durchlässiger macht. Es wird aus geschädigtem Gewebe als Schmerzsignal freigesetzt, aus Mastzellen bei Asthmaanfällen und aus der Darmwand; möglicherweise wirkt es auch als Neurotransmitter. Deshalb führt MeSH es unter den Neuropeptiden. Bradykinin gehört zu den Kininen, die MeSH als Autakoide bezeichnet: Sie wirken örtlich, nahe ihrem Entstehungsort, und lösen Schmerz, Gefäßerweiterung, Gefäßdurchlässigkeit und die Bildung von Prostaglandinen aus.
Seine Sequenz lautet RPPGFSPFR: Arginin, Prolin, Prolin, Glycin, Phenylalanin, Serin, Prolin, Phenylalanin, Arginin – eine gerade Kette ohne Ring. PubChem gibt die Summenformel C50H73N15O11 und eine Molmasse von 1.060,2 an (CID 439201).
Woher es stammt: Kininogen und die Kallikreine
Bradykinin wird nicht für sich allein gebildet. Es liegt mitten in einem Bluteiweiß aus 644 Aminosäuren, Kininogen-1 (Gen KNG1), und wird von Enzymen namens Kallikreine herausgeschnitten. UniProt teilt das Eiweiß so auf:
- Signalpeptid (1–18, 18 Aminosäuren) – leitet die Vorstufe aus der Zelle und wird als Erstes abgespalten; mehr dazu auf unserer Seite zu Signalpeptiden.
- Schwere Kette (19–380, 362 Aminosäuren) – der vordere Teil des Kininogens, vor dem Kinin-Abschnitt.
- T-Kinin (376–389, 14 Aminosäuren) – ISLMKRPPGFSPFR; UniProt verzeichnet es in manchen bösartigen Eierstock-, Darm- und Brusttumoren, nicht in gutartigen.
- Lysyl-Bradykinin, auch Kallidin (380–389, 10 Aminosäuren) – KRPPGFSPFR: Bradykinin mit einem zusätzlichen Lysin vorn, freigesetzt vom Gewebe-Kallikrein.
- Bradykinin (381–389, 9 Aminosäuren) – RPPGFSPFR, freigesetzt vom Plasma-Kallikrein aus hochmolekularem Kininogen.
- Leichte Kette (390–644, 255 Aminosäuren) – der hintere Teil, der nach dem Herausschneiden des Kinins über eine Disulfidbrücke mit der schweren Kette verbunden bleibt.
- Die drei Kinine überlappen: T-Kinin enthält Kallidin, Kallidin enthält Bradykinin. Welches frei wird, hängt vom Enzym ab. MeSH beschreibt Kallidin als Bradykinin-Homolog aus zehn Aminosäuren und verzeichnet, dass Bradykinin im Blut aus Kallidin entstehen kann. PubChem gibt für Kallidin C56H85N17O12 und 1.188,4 an (CID 5311111).
- Das System hängt mit der Blutgerinnung zusammen: Laut UniProt aktivieren sich Plasma-Kallikrein und Faktor XII gegenseitig, und hochmolekulares Kininogen hält Präkallikrein und Faktor XI neben Faktor XII. An dieser Kette – Faktor XII, Kallikrein, Bradykinin – setzen alle Arzneimittel der Liste zum hereditären Angioödem weiter unten an. Quellen: UniProt P01042 (KNG1), P03952 (KLKB1) und P06870 (KLK1); MeSH D001920, D007609, D007705 und D016234; PubChem CID 439201 und 5311111. Gelesen am 5. November 2026.
Welche Wirkung Bradykinin hat
UniProt beschreibt Bradykinin als starken Gefäßerweiterer und zählt seine Wirkungen auf: Es zieht glatte Muskulatur zusammen, senkt den Blutdruck, steigert die Ausscheidung von Salz und Wasser über die Nieren, senkt den Blutzucker und vermittelt Entzündung. In dieser Rolle macht es Gefäße durchlässiger, reizt die schmerzempfindlichen Nervenendigungen (Nozizeptoren) und setzt weitere Entzündungsstoffe wie Prostaglandine frei. UniProt verzeichnet außerdem eine schützende Wirkung auf das Herz, direkt und über den gefäßerweiternden Faktor aus der Gefäßinnenwand.
All das spielt sich nahe am Entstehungsort ab: MeSH beschreibt Kinine als örtlich wirkend und die Wirkung von Bradykinin als kurzlebig. Quellen: UniProt P01042; MeSH D001920 und D007705. Gelesen am 5. November 2026.
Wie Bradykinin abgeschaltet wird: ACE und die Kininasen
Laut UniProt inaktiviert das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) Bradykinin, indem es die beiden letzten Aminosäuren, Arg-Phe, abspaltet. Es ist dasselbe Enzym, das Angiotensin I in Angiotensin II umwandelt; UniProt nennt Bradykinin und Enkephaline unter den weiteren Hormonen, die es kürzt. Die US-Fachinformation von Lisinopril, einem ACE-Hemmer, hält fest, dass ACE mit der Kininase identisch ist, einem Enzym, das Bradykinin abbaut; ihr Abschnitt zu Warnhinweisen beschreibt Angioödeme – Schwellungen von Gesicht, Lippen, Zunge, Rachen oder Darm – bei Patienten unter ACE-Hemmern.
Diese Seite deutet diese Warnhinweise für niemanden persönlich. Wer ein Blutdruckmittel einnimmt, bespricht Fragen zu Nebenwirkungen mit der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt und liest die Packungsbeilage. Quellen: UniProt P01042 und P12821 (ACE); aktuelle US-Fachinformation von Lisinopril (Wirkmechanismus; Warnhinweise); MeSH D000799. Gelesen am 5. November 2026.
Bradykinin und das hereditäre Angioödem: was die Unterlagen der FDA zeigen
MeSH beschreibt das hereditäre Angioödem als erbliche Erkrankung mit Schwellungen unter der Haut und den Schleimhäuten von Atemwegen und Magen-Darm-Trakt. Die Fachinformation von Firazyr hält fest, dass es durch das Fehlen oder die Fehlfunktion des C1-Esterase-Inhibitors entsteht, eines zentralen Reglers der Kaskade aus Faktor XII und Kallikrein, die zur Bildung von Bradykinin führt, und dass Bradykinin vermutlich die örtliche Schwellung, Entzündung und den Schmerz eines Anfalls verursacht. Die Arzneimittel in Drugs@FDA für diese Erkrankung setzen jeweils an einer Stufe dieser Kaskade an: an Faktor XII, an Kallikrein oder seiner Vorstufe oder am B2-Rezeptor. Angegeben ist das Zulassungsjahr des Erstantrags laut Drugs@FDA:
- Kalbitor (Ecallantid), BLA 125277, 2009 – hemmt das Plasma-Kallikrein, sodass weniger Bradykinin aus Kininogen entsteht; ein in Hefe hergestelltes Eiweiß aus 60 Aminosäuren, zugelassen für akute Anfälle ab 12 Jahren.
- Firazyr (Icatibant), NDA 022150, 2011 – blockiert den B2-Rezeptor selbst; ein synthetisches Decapeptid mit fünf nicht-proteinogenen Aminosäuren, zugelassen für akute Anfälle bei Erwachsenen. Generische Icatibant-Injektionen sind ab 2019 verzeichnet.
- Takhzyro (Lanadelumab), BLA 761090, 2018 – ein monoklonaler Antikörper gegen Plasma-Kallikrein, zur Vorbeugung von Anfällen ab 2 Jahren.
- Orladeyo (Berotralstat), NDA 214094, 2020 – ein niedermolekularer Kallikrein-Hemmer zum Einnehmen, zur Vorbeugung ab 2 Jahren und nicht zur Behandlung eines Anfalls; ein zweiter Antrag ist 2025 verzeichnet.
- Andembry (Garadacimab), BLA 761367, 2025 – ein monoklonaler Antikörper eine Stufe weiter oben, gegen aktivierten Faktor XII, zur Vorbeugung ab 12 Jahren.
- Ekterly (Sebetralstat), NDA 219301, 2025 – ein Kallikrein-Hemmer als Tablette, für akute Anfälle ab 12 Jahren.
- Dawnzera (Donidalorsen), NDA 219407, 2025 – ein Antisense-Oligonukleotid, das die Bildung von Präkallikrein in der Leber senkt, zur Vorbeugung ab 12 Jahren.
- Nur eines davon ist ein Peptid: Icatibant, ein synthetisches Decapeptid, das den B2-Rezeptor mit ähnlicher Affinität wie Bradykinin selbst blockiert; PubChem gibt C59H89N19O13S und 1.304,5 an (CID 6918173). Die Liste umfasst nur Drugs@FDA und ist keine Übersicht aller Behandlungen der Erkrankung.
- Quellen: Drugs@FDA über openFDA (Datum der Erstzulassung); aktuelle US-Fachinformationen von Kalbitor, Firazyr, Takhzyro, Orladeyo, Andembry, Ekterly und Dawnzera (Anwendungsgebiete, Beschreibung, Wirkmechanismus); MeSH D054179 und D065094; PubChem CID 6918173. Gelesen am 5. November 2026. Dosierungen geben wir hier bewusst nicht wieder; die vollständige Liste zugelassener Peptide steht auf unserer Seite zu FDA-zugelassenen Peptiden.
- Medibact stellt keine Peptide her und verkauft keine. Wir liefern bakteriostatisches Wasser in USP-Qualität, hergestellt in den USA, ausschließlich für Forschungszwecke, und veröffentlichen Wissensmaterial wie diese Seite.
Die zwei Bradykinin-Rezeptoren B1 und B2
| Rezeptor (Gen) | Aminosäuren | Wann und wo | Erkennt |
|---|---|---|---|
| B2 (BDKRB2) | 391 | Ständig vorhanden (MeSH: konstitutiv); laut UniProt im ganzen Körper, in glatter Muskulatur und Nervenzellen | Intaktes Bradykinin und Kallidin |
| B1 (BDKRB1) | 353 | Wird bei Entzündung gebildet (MeSH); laut UniProt möglicherweise ein Faktor bei chronischem Schmerz und Entzündung | Kinine ohne ihr letztes Arginin: des-Arg9-Bradykinin und des-Arg10-Kallidin |
Beide sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren; MeSH verzeichnet die Kopplung an die G-Protein-Familien Gq/11 und Gi/o, UniProt für B2 die Aktivierung des Phosphatidylinositol-Calcium-Botenstoffsystems. Nach den Beschreibungen von MeSH wird ein Kinin, das sein letztes Arginin verloren hat, von B1 erkannt – dem Rezeptor, den Entzündung einschaltet – und nicht mehr von B2. Quellen: UniProt P30411 (BDKRB2) und P46663 (BDKRB1); MeSH D043782 und D043783. Gelesen am 5. November 2026.
Was ist Bradykinin?
Bradykinin ist ein Peptid aus neun Aminosäuren, RPPGFSPFR, das kleine Blutgefäße erweitert und durchlässiger macht. MeSH, das Schlagwortverzeichnis der US-Nationalbibliothek für Medizin, beschreibt es als starken, aber kurzlebigen Erweiterer kleiner Arterien, der die Durchlässigkeit der Kapillaren erhöht und aus geschädigtem Gewebe als Schmerzsignal sowie aus Mastzellen und der Darmwand freigesetzt wird. Es gehört zu den Kininen, Peptiden, die örtlich wirken.
Welche Wirkung hat Bradykinin?
UniProt nennt das Zusammenziehen glatter Muskulatur, einen Blutdruckabfall, eine höhere Ausscheidung von Salz und Wasser über die Nieren, einen niedrigeren Blutzucker und eine Rolle bei Entzündungen: Es macht Gefäße durchlässiger, reizt schmerzempfindliche Nervenendigungen und setzt weitere Entzündungsstoffe wie Prostaglandine frei. MeSH ergänzt, dass es möglicherweise auch als Neurotransmitter wirkt.
Wie entsteht Bradykinin?
Es wird von Enzymen namens Kallikreine aus einem größeren Eiweiß, Kininogen-1, herausgeschnitten. Laut UniProt setzt Plasma-Kallikrein Bradykinin aus hochmolekularem Kininogen frei, Gewebe-Kallikrein dagegen Lysyl-Bradykinin, auch Kallidin genannt, mit einem zusätzlichen Lysin vorn. Im Kininogen liegt Bradykinin an den Positionen 381 bis 389, zwischen schwerer und leichter Kette.
Was ist der Unterschied zwischen Bradykinin und Kallidin?
Eine Aminosäure. Kallidin ist KRPPGFSPFR, zehn Aminosäuren; Bradykinin ist RPPGFSPFR, neun. MeSH beschreibt Kallidin als Bradykinin-Homolog aus zehn Aminosäuren, das Kallikreine aus Kininogen schneiden, und verzeichnet, dass Bradykinin im Blut aus Kallidin entstehen kann. Beide wirken am selben B2-Rezeptor.
Welche Bradykinin-Rezeptoren gibt es?
Zwei G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, B1 und B2. MeSH beschreibt B2 als ständig vorhanden und spezifisch für intaktes Bradykinin und Kallidin, B1 als durch Entzündung ausgelöst und spezifisch für Kinine, die ihr letztes Arginin verloren haben. UniProt verzeichnet B2 im ganzen Körper, in glatter Muskulatur und Nervenzellen, und hält fest, dass B1 bei chronischem Schmerz und Entzündung eine Rolle spielen könnte.
Wie wird Bradykinin abgebaut, und was hat ACE damit zu tun?
Laut UniProt inaktiviert das Angiotensin-konvertierende Enzym (ACE) Bradykinin, indem es die letzten beiden Aminosäuren, Arg-Phe, abspaltet; dasselbe Enzym wandelt Angiotensin I um. Die US-Fachinformation des ACE-Hemmers Lisinopril hält fest, dass ACE mit der Kininase identisch ist, einem Enzym, das Bradykinin abbaut, und enthält einen Warnhinweis zu Angioödemen. Wer solche Arzneimittel einnimmt, bespricht Fragen zu Nebenwirkungen mit der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt.
Was hat Bradykinin mit dem hereditären Angioödem zu tun?
Die Fachinformation von Firazyr hält fest, dass das hereditäre Angioödem durch das Fehlen oder die Fehlfunktion des C1-Esterase-Inhibitors entsteht, eines zentralen Reglers der Kaskade aus Faktor XII und Kallikrein, die zur Bildung von Bradykinin führt, und dass Bradykinin vermutlich Schwellung, Entzündung und Schmerz eines Anfalls verursacht. Jedes Arzneimittel in der Liste dieser Seite setzt an einer Stufe dieser Kaskade an.
Ist Icatibant ein Peptid?
Ja. Die Fachinformation beschreibt Icatibant als synthetisches Decapeptid mit fünf nicht-proteinogenen Aminosäuren, das den B2-Rezeptor mit ähnlicher Affinität wie Bradykinin blockiert. PubChem gibt die Summenformel C59H89N19O13S an (CID 6918173). Drugs@FDA führt Firazyr seit 2011 und generische Icatibant-Injektionen seit 2019. Es ist das einzige Peptid unter den genannten Arzneimitteln; Ecallantid ist ein Eiweiß aus 60 Aminosäuren, die übrigen sind Antikörper, kleine Moleküle oder ein Antisense-Oligonukleotid.
Ist das eine medizinische Beratung?
Nein. Diese Seite erklärt anhand öffentlicher wissenschaftlicher und behördlicher Quellen, was Bradykinin ist. Sie nennt keine Dosis, kein Schema und keine Empfehlung; wer mit diesen Arzneimitteln behandelt wird, folgt den Anweisungen der behandelnden Ärztin oder des behandelnden Arztes und der Packungsbeilage. Peptide, die für die Forschung verkauft werden, sind als nur für Forschungszwecke und nicht zur Anwendung am Menschen gekennzeichnet. Medibact liefert bakteriostatisches Wasser in USP-Qualität, hergestellt in den USA, und ist mit keinem Hersteller der genannten Produkte verbunden.
Nur zu Informationszwecken — keine medizinische Beratung. Diese Seite fasst Informationen aus veröffentlichter Forschung und aus der Fachdiskussion zu Bildungszwecken zusammen. Er stellt keine medizinische Beratung dar und ist keine Empfehlung zur Anwendung irgendeiner Substanz. Genannte Mengen, Zeitpläne oder Kombinationen sind Beispiele dafür, was berichtet wurde, und keine Anweisungen für Sie. Viele der hier beschriebenen Peptide sind Forschungssubstanzen, die für die besprochenen Zwecke nicht arzneimittelrechtlich zugelassen sind und deren Status je nach Land unterschiedlich ist. Wirkungen, Risiken und Rechtslage variieren; individuelle Voraussetzungen und Ergebnisse ebenso. Konsultieren Sie eine qualifizierte, zugelassene medizinische Fachperson, bevor Sie eine Entscheidung treffen. Verwenden Sie diese Inhalte nicht zur Selbstdiagnose, Selbstbehandlung oder Dosierung.