Grundlagen
Angiotensin: Angiotensin I und II, das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, ACE2 und was die Unterlagen der FDA zeigen
Angiotensin ist eine Familie kleiner Peptidhormone, die aus einem Eiweiß der Leber, dem Angiotensinogen, herausgeschnitten werden. Die wichtigste aktive Form, Angiotensin II, verengt die Blutgefäße und lässt den Körper Salz und Wasser zurückhalten; beides erhöht den Blutdruck. Diese Seite zeigt, wie aus einer Vorstufe acht Angiotensine entstehen, wie Renin und ACE das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) in Gang setzen, was die Rezeptoren AT1 und AT2 tun, wie ACE2 und Angiotensin 1-7 als Gegengewicht wirken und welche Arzneimittel in den Unterlagen der US-Arzneimittelbehörde FDA an diesem System ansetzen, darunter Angiotensin II selbst. Alle Angaben stammen aus UniProt, PubChem, MeSH, PubMed oder den Datenbanken und Fachinformationen der FDA.
Was Angiotensin ist
Das Schlagwortverzeichnis MeSH der US-Nationalbibliothek für Medizin beschreibt die Angiotensine als Oligopeptide, die für die Regulation des Blutdrucks (über die Verengung der Gefäße) und des Flüssigkeitshaushalts wichtig sind, und zwar über das Renin-Angiotensin-System. Sie gehören zu den Peptidhormonen und sind sehr kurz: Das längste besteht aus zehn Aminosäuren.
Ihre Quelle ist ein viel größeres Eiweiß, das Angiotensinogen. Laut UniProt bildet die Leber es und gibt es ins Blut ab; MeSH ergänzt, dass sie es als Antwort auf einen gesunkenen Blutdruck bildet. Angiotensinogen selbst ist unwirksam; die Angiotensine werden von mehreren Enzymen nacheinander daraus herausgeschnitten.
Der Name wurde 1958 festgeschrieben, als Braun-Menéndez und Page in Science einen „Suggested revision of nomenclature: angiotensin“ veröffentlichten (PMID 17750687; PubMed führt dazu keine Zusammenfassung, wir zitieren den Titel). Arbeiten von 1956 verwenden noch den älteren Namen Hypertensin: Skeggs und Kollegen zeigten an isolierten Rattennieren, dass „Hypertensin II“ die Gefäße stark verengt, „Hypertensin I“ dagegen nicht, und gewannen das Enzym, das das eine in das andere umwandelt, aus Pferdeplasma (PMID 13295487). Quellen: MeSH D000809 und D000808; UniProt P01019; PubMed wie angegeben. Gelesen am 12. November 2026.
Eine Vorstufe, acht Angiotensine: Angiotensin I, II, III, IV, 1-9, 1-7, 1-5 und 1-4
Alle Angiotensine stammen aus den ersten zehn Aminosäuren der reifen Angiotensinogen-Kette, den Positionen 25 bis 34 der menschlichen Vorstufe aus 476 Aminosäuren, die das Gen AGT liefert. Jedes Enzym kürzt an einem der beiden Enden ein Stück weiter. UniProt gliedert die sechs wichtigsten so:
- Angiotensinogen (25–476, 452 Aminosäuren) – die Vorstufe aus der Leber; die Positionen 1–24 sind eine Signalsequenz, die vor der Abgabe entfernt wird.
- Angiotensin I (25–34, 10 Aminosäuren) – DRVYIHPFHL; von Renin aus dem Angiotensinogen geschnitten. Laut MeSH hat es selbst nur eine begrenzte biologische Wirkung.
- Angiotensin 1-9 (25–33, 9 Aminosäuren) – DRVYIHPFH; entsteht aus Angiotensin I, wenn ACE2 die letzte Aminosäure abspaltet.
- Angiotensin II (25–32, 8 Aminosäuren) – DRVYIHPF; entsteht aus Angiotensin I, wenn ACE die letzten beiden Aminosäuren abspaltet. Die wichtigste aktive Form.
- Angiotensin 1-7 (25–31, 7 Aminosäuren) – DRVYIHP; entsteht durch ACE2 aus Angiotensin II oder durch ACE aus Angiotensin 1-9 und wirkt am Rezeptor MAS1.
- Angiotensin III (26–32, 7 Aminosäuren) – RVYIHPF; Angiotensin II ohne seine erste Aminosäure. Laut UniProt regt es die Ausschüttung von Aldosteron an.
- Angiotensin IV (27–32, 6 Aminosäuren) – VYIHPF; Angiotensin III ohne seine erste Aminosäure.
- UniProt nennt außerdem die kürzeren Stücke Angiotensin 1-5 und 1-4, die ACE aus Angiotensin 1-9 bildet, sowie Angiotensin A: Weiße Blutkörperchen wandeln darin die erste Aminosäure des Angiotensin II von Aspartat in Alanin um; es bindet den AT1-Rezeptor ebenso stark und den AT2-Rezeptor stärker. Laut MeSH unterscheidet sich die Aminosäure an Position 5 des Angiotensin II zwischen den Arten. PubChem gibt für Angiotensin I die Summenformel C62H89N17O14 und eine Molmasse von 1.296,5 an (CID 3081372), für Angiotensin II C50H71N13O12 und 1.046,2 (CID 172198), für Angiotensin 1-7 C41H62N12O11 und 899,0 (CID 123805). Quellen: UniProt P01019; MeSH D000803 und D000804; PubChem wie angegeben. Gelesen am 12. November 2026.
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Schritt für Schritt
MeSH beschreibt das Renin-Angiotensin-System als blutdruckregulierendes System aus zusammenwirkenden Bestandteilen. Der Reihe nach gelesen, beschreiben die öffentlichen Quellen diese Kette:
- Renin (Niere) – schneidet Angiotensin I aus dem Angiotensinogen. Laut UniProt ist das die einzige bekannte Aufgabe des Renins; es schneidet als Antwort auf einen niedrigen Blutdruck. Die US-Fachinformation von Tekturna ergänzt, dass die Niere Renin bei sinkendem Blutvolumen und verminderter Nierendurchblutung abgibt und dass Angiotensin II die Reninabgabe wieder hemmt, was den Regelkreis schließt.
- Angiotensin-konvertierendes Enzym, ACE (am stärksten in Lunge, Niere, Herz, Magen-Darm-Trakt und Prostata) – spaltet zwei Aminosäuren vom Angiotensin I ab und bildet so Angiotensin II. Dasselbe Enzym baut laut MeSH und UniProt auch Bradykinin ab, ein Peptid, das die Gefäße erweitert.
- Angiotensin II am AT1-Rezeptor (Gefäße, Niere, Nebenniere und weitere Gewebe) – verengt die Blutgefäße, verstärkt die Rückhaltung von Salz und Wasser durch die Niere und regt die Ausschüttung von Aldosteron an.
- Aldosteron (Nebennierenrinde) – ein Steroidhormon, kein Peptid. Laut MeSH steigert es seinerseits die Rückhaltung von Salz und Wasser in der Niere. Mit Aldosteron spricht man vom Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS).
- ACE2 und Angiotensin 1-7 (Herz, Niere, Hoden, Darm und Gefäßinnenwand) – ACE2 wandelt Angiotensin II in Angiotensin 1-7 um, das am Rezeptor MAS1 wirkt und Angiotensin II ein Gegengewicht setzt.
- Quellen: MeSH D012084, D012083 und D007703; UniProt P00797 (Renin), P12821 (ACE), Q9BYF1 (ACE2), P01019; US-Fachinformation Tekturna (März 2024), Abschnitt 12.1. Gelesen am 12. November 2026.
Die Rezeptoren und das Gegengewicht: AT1, AT2, ACE2 und MAS1
Angiotensin II wirkt über zwei Rezeptoren, und das System hat einen eigenen Gegenspieler:
- AT1-Rezeptor (Gen AGTR1, 359 Aminosäuren): Laut UniProt der Rezeptor für Angiotensin II, der Blutdruck und Natriumrückhaltung der Niere steuert; er koppelt an Gq-Proteine, aktiviert die Phospholipase C und erhöht das Calcium in der Zelle. Nach MeSH führt seine Aktivierung zu Gefäßverengung und Natriumrückhaltung; er ist in Herz und Gefäßen, Niere, Hormon- und Nervensystem stark vertreten.
- AT2-Rezeptor (Gen AGTR2, 363 Aminosäuren): ebenfalls ein Rezeptor für Angiotensin II. MeSH hält fest, dass er vor allem in fetalem Gewebe stark vertreten ist und dass viele seiner Wirkungen, etwa Gefäßerweiterung und Natriumverlust, denen des AT1-Rezeptors entgegengesetzt sind; UniProt nennt eine sehr hohe Bildung in fetaler Niere und fetalem Darm.
- ACE2 (805 Aminosäuren): ein Verwandter des ACE, der nur eine Aminosäure abspaltet statt zwei. UniProt nennt es ein unverzichtbares Gegenregulations-Enzym des Systems; laut MeSH arbeitet es mit Angiotensin II 400-mal effizienter als mit Angiotensin I. Seine Entdecker berichteten im Jahr 2000, dass es von den ACE-Hemmern Lisinopril und Captopril nicht gehemmt wird (PMID 10969042). UniProt verzeichnet ACE2 außerdem als Rezeptor, über den die Coronaviren SARS-CoV und SARS-CoV-2 in Zellen gelangen.
- MAS1-Rezeptor (325 Aminosäuren): laut UniProt der Rezeptor, den vor allem Angiotensin 1-7 anregt, Teil des schützenden, gegenregulierenden Arms des Systems; für Angiotensin 1-7 werden gefäßerweiternde und harnhemmende Wirkungen verzeichnet (als Analogieschluss aus verwandten Arten gekennzeichnet).
- Angiotensin IV führt noch ein zweites Leben: Unser Leitfaden zu Dihexa behandelt eine synthetische Verbindung auf dem Grundgerüst des Angiotensin IV, für die ein anderes Zielmolekül vorgeschlagen wurde. Quellen: UniProt P30556, P50052, Q9BYF1, P04201, P01019; MeSH D044140, D044139 und D000085962; PubMed 10969042 und 10924499 (nur Titel). Gelesen am 12. November 2026.
Angiotensin in den Unterlagen der FDA
Angiotensin II ist selbst ein zugelassenes Arzneimittel, und drei Arzneimittelklassen hemmen das System an verschiedenen Stellen. Die Tabelle unten nennt je ein Beispiel aus Drugs@FDA (Suche nach Wirkstoff am 12. November 2026) mit dem Zulassungsjahr des Erstantrags.
Die Fachinformation von Giapreza beschreibt Angiotensin II als natürlich vorkommendes Peptidhormon, das den Blutdruck über Gefäßverengung und vermehrte Aldosteronabgabe erhöht und dabei am AT1-Rezeptor der glatten Gefäßmuskulatur wirkt. Die ACE-Hemmer gehen auf eine Arbeit von 1977 in Science zurück, in der Ondetti, Rubin und Cushman beschrieben, wie sie aus einem Modell des aktiven Zentrums des Enzyms eine neue Klasse oral wirksamer Hemmstoffe entwarfen (PMID 191908). Die Fachinformationen von Cozaar und Tekturna tragen einen Warnhinweis im Kasten: Arzneimittel, die direkt auf das Renin-Angiotensin-System wirken, können das ungeborene Kind schädigen und zu seinem Tod führen. Die Tabelle ist keine vollständige Liste; allein für Captopril und Losartan führt Drugs@FDA Dutzende Anträge. Diese Seite gibt die US-Unterlagen wieder, nicht den Zulassungsstand in Deutschland oder der EU.
Quellen: Drugs@FDA über openFDA, Suche nach Wirkstoff (Erstzulassung; Datenstand 10. November 2026); aktuelle US-Fachinformationen von Giapreza (Juli 2026), Cozaar (Januar 2026), Tekturna (März 2024) und Captopril mit Hydrochlorothiazid (Februar 2023); PubChem CID 44093 und 3961; PubMed 191908. Gelesen am 12. November 2026. Dosierungen geben wir bewusst nicht wieder; zugelassene Arzneimittel, die selbst Peptide sind, stehen auf unserer Seite zu FDA-zugelassenen Peptiden.
Medibact stellt keine Peptide her und verkauft keine. Wir liefern bakteriostatisches Wasser in USP-Qualität, hergestellt in den USA, ausschließlich für Forschungszwecke, und veröffentlichen Wissensmaterial wie diese Seite.
Arzneimittel am Renin-Angiotensin-System in den Unterlagen der FDA
| Produkt | Antrag | Zugelassen | Was es ist und wie es mit Angiotensin zusammenhängt |
|---|---|---|---|
| Giapreza (Angiotensin II) | NDA 209360 | 2017 | Synthetisches menschliches Angiotensin II, ein Peptid, als Infusion in die Vene. Anwendungsgebiet laut Fachinformation: Erhöhung des Blutdrucks bei Erwachsenen mit septischem oder anderem distributivem Schock. |
| Capoten (Captopril) | NDA 018343 | 1981 | Ein ACE-Hemmer, kein Peptid. Eine US-Fachinformation zu Captopril nennt es den ersten Vertreter einer neuen Klasse blutdrucksenkender Mittel. Drugs@FDA führt die Marke Capoten als nicht mehr vermarktet. |
| Cozaar (Losartan) | NDA 020386 | 1995 | Ein Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Sartan) am AT1-Rezeptor; die Fachinformation nennt es ein Nicht-Peptid. Anwendungsgebiete: Bluthochdruck und zwei weitere in der Fachinformation genannte. |
| Tekturna (Aliskiren) | NDA 021985 | 2007 | Ein direkter Renin-Hemmer, der einen Schritt vor den ACE-Hemmern ansetzt. Anwendungsgebiet: Bluthochdruck. |
Ein Beispiel je Gruppe; Quelle: Drugs@FDA über openFDA und die jeweils aktuelle US-Fachinformation, gelesen am 12. November 2026. Das ist der Stand in den USA, keine Aussage über die Zulassung in Deutschland oder der EU.
Was ist Angiotensin?
Angiotensin ist eine Familie kleiner Peptidhormone, die Blutdruck und Flüssigkeitshaushalt steuern. MeSH beschreibt die Angiotensine als Oligopeptide, die über das Renin-Angiotensin-System für die Regulation von Blutdruck und Flüssigkeitshaushalt wichtig sind. Alle stammen aus einer Vorstufe, dem Angiotensinogen, das die Leber bildet und ins Blut abgibt.
Was bewirkt Angiotensin II?
Laut UniProt wirkt Angiotensin II direkt auf die glatte Muskulatur der Blutgefäße und verengt sie stark, beeinflusst über das sympathische Nervensystem Kraft und Frequenz des Herzschlags und verändert die Aufnahme von Natrium und Wasser in der Niere, indem es die Nebennierenrinde zur Bildung von Aldosteron anregt. Es wirkt über die Rezeptoren AT1 und AT2.
Was ist der Unterschied zwischen Angiotensin I und Angiotensin II?
Länge und Wirkung. Angiotensin I hat zehn Aminosäuren (DRVYIHPFHL) und laut MeSH nur eine begrenzte biologische Wirkung. Das Angiotensin-konvertierende Enzym spaltet die letzten beiden ab; so entsteht Angiotensin II mit acht Aminosäuren (DRVYIHPF), nach MeSH ein starker, aber kurzlebiger Gefäßverenger. PubChem gibt für Angiotensin I eine Molmasse von 1.296,5 an, für Angiotensin II 1.046,2.
Was ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)?
MeSH beschreibt das Renin-Angiotensin-System als blutdruckregulierendes System aus Renin, Angiotensinogen, Angiotensin-konvertierendem Enzym, Angiotensin I, Angiotensin II und Angiotensinase. Renin aus der Niere schneidet Angiotensinogen aus der Leber zu Angiotensin I; ACE, das in der Lunge vorkommt, wandelt es in Angiotensin II um; Angiotensin II verengt die Gefäße und regt die Nebennierenrinde zur Abgabe von Aldosteron an, und beide steigern die Rückhaltung von Salz und Wasser in der Niere. Mit Aldosteron spricht man vom RAAS.
Was macht ACE?
Das Angiotensin-konvertierende Enzym spaltet am Ende mehrerer Peptidhormone zwei Aminosäuren ab. Laut UniProt wandelt es Angiotensin I in Angiotensin II um, baut das gefäßerweiternde Bradykinin ab und zerlegt auch Substanz P, Neurotensin und Enkephaline. Die ACE-Hemmer, die es blockieren, sind nach ihm benannt.
Was ist ACE2 und was hat es mit Angiotensin zu tun?
ACE2 ist ein verwandtes Enzym, das nur eine Aminosäure abspaltet. Laut UniProt wandelt es Angiotensin I in Angiotensin 1-9 und Angiotensin II in Angiotensin 1-7 um und setzt Angiotensin II so ein Gegengewicht; MeSH hält fest, dass es mit Angiotensin II 400-mal effizienter arbeitet als mit Angiotensin I. Beschrieben wurde es im Jahr 2000 (PubMed 10969042); die Autoren fanden, dass die ACE-Hemmer Captopril und Lisinopril es nicht hemmen. UniProt verzeichnet ACE2 auch als Rezeptor der Coronaviren SARS-CoV und SARS-CoV-2.
Was ist Angiotensin 1-7?
Ein Angiotensin aus sieben Aminosäuren (DRVYIHP), das ACE2 aus Angiotensin II oder ACE aus Angiotensin 1-9 bildet. UniProt verzeichnet es als Liganden des Rezeptors MAS1 mit gefäßerweiternden und harnhemmenden Wirkungen (als Analogieschluss gekennzeichnet) und beschreibt MAS1 als Teil des schützenden, gegenregulierenden Arms des Renin-Angiotensin-Systems.
Welche Arzneimittel wirken auf das Angiotensin-System?
Drei Klassen hemmen das System an verschiedenen Stellen: Renin-Hemmer wie Aliskiren (Tekturna), ACE-Hemmer wie Captopril und Angiotensin-II-Rezeptorblocker (Sartane) wie Losartan (Cozaar), die am AT1-Rezeptor ansetzen. Ein Arzneimittel ist Angiotensin II selbst: Giapreza, in den USA 2017 zugelassen, zur Erhöhung des Blutdrucks bei Erwachsenen im septischen oder anderen distributiven Schock. Die Fachinformationen von Cozaar und Tekturna warnen im Kasten, dass Arzneimittel mit direkter Wirkung auf das Renin-Angiotensin-System das ungeborene Kind schädigen und töten können. Das ist der US-Stand; Entscheidungen über ein Arzneimittel gehören zur verordnenden Ärztin oder zum verordnenden Arzt.
Woher kommt der Name Angiotensin?
Festgeschrieben wurde er 1958, als Braun-Menéndez und Page in Science einen „Suggested revision of nomenclature: angiotensin“ veröffentlichten (PubMed 17750687; nur mit Titel zitiert, da PubMed keine Zusammenfassung führt). Arbeiten von 1956, etwa die von Skeggs und Kollegen zum konvertierenden Enzym, sprechen noch von Hypertensin I und Hypertensin II.
Ist das medizinischer Rat?
Nein. Diese Seite erklärt anhand öffentlicher wissenschaftlicher und behördlicher Quellen, was Angiotensin ist. Sie nennt keine Dosis, kein Schema, keinen Referenzbereich und keine Empfehlung und deutet keine Blutdruck- oder Laborwerte; wer ein hier genanntes Arzneimittel nimmt, folgt seiner Ärztin oder seinem Arzt und der Packungsbeilage. Zu Forschungszwecken verkaufte Peptide tragen den Hinweis „nur für Forschungszwecke, nicht zur Anwendung am Menschen“. Medibact liefert bakteriostatisches Wasser in USP-Qualität, hergestellt in den USA, und ist mit keinem Hersteller der hier genannten Produkte verbunden.
Nur zu Informationszwecken — keine medizinische Beratung. Diese Seite fasst Informationen aus veröffentlichter Forschung und aus der Fachdiskussion zu Bildungszwecken zusammen. Er stellt keine medizinische Beratung dar und ist keine Empfehlung zur Anwendung irgendeiner Substanz. Genannte Mengen, Zeitpläne oder Kombinationen sind Beispiele dafür, was berichtet wurde, und keine Anweisungen für Sie. Viele der hier beschriebenen Peptide sind Forschungssubstanzen, die für die besprochenen Zwecke nicht arzneimittelrechtlich zugelassen sind und deren Status je nach Land unterschiedlich ist. Wirkungen, Risiken und Rechtslage variieren; individuelle Voraussetzungen und Ergebnisse ebenso. Konsultieren Sie eine qualifizierte, zugelassene medizinische Fachperson, bevor Sie eine Entscheidung treffen. Verwenden Sie diese Inhalte nicht zur Selbstdiagnose, Selbstbehandlung oder Dosierung.