Leitfaden zu GHRP-2: Evidenz und Bezugsquellen

Das Wichtigste in Kürze

Bereiche aus publizierter Forschung und berichteter Praxis — Beispiele für das, was beschrieben wurde, keine Empfehlungen.

Was es ist und wie es wirkt

GHRP-2 bindet und aktiviert den Wachstumshormon-Sekretagogum-Rezeptor GHS-R1a, vor allem in Hypophyse und Hypothalamus, über den Gq/11-Phospholipase-C-IP3-Calcium-Signalweg, und löst so eine pulsatile Freisetzung des körpereigenen Wachstumshormons aus den Somatotrophen aus. GHRH-Analoga greifen an einem anderen Rezeptor an; deshalb beschreibt die Literatur beide Klassen als synergistisch — eine mechanistische Aussage, keine Empfehlung. Die Wirkung bleibt nicht auf das Wachstumshormon beschränkt: Bei sechs gesunden jungen Erwachsenen stiegen nach intravenösem GHRP-2 auch Prolaktin, ACTH und Cortisol an, Prolaktin schwächer als nach TRH, ACTH und Cortisol ähnlich stark wie nach CRH (Arvat et al., Peptides 1997, PMID 9285939). Bei wachen Ratten fand der Hersteller dagegen eine ACTH- und Corticosteron-Freisetzung, aber keine Prolaktin-Freisetzung (Doi et al., Arzneimittelforschung 2004, PMID 15646370) — der Tierbefund entscheidet die Frage beim Menschen also nicht.

Zur Identität, weil Verwechslungen hier naheliegen: GHRP-2 ist das Amid D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2. Sein zweiter Baustein, 3-(2-Naphthyl)-D-alanin, gehört nicht zu den zwanzig Aminosäuren, aus denen der Körper Proteine aufbaut — genau diese nicht natürliche Aminosäure nennt die FDA in ihrer Sicherheitsbewertung. In PubChem führen Name und CAS-Nummer zum selben Eintrag, CID 6918245; das Dihydrochlorid hat einen eigenen (CID 9940988, 890,9 g/mol). Beim Schwesterpeptid ist das anders: GHRP-6 liegt unter zwei PubChem-Einträgen, und einer davon führt „GHRP-2 Acetate“ als Synonym. Der Fehler läuft nur in diese Richtung, der Eintrag zu GHRP-2 nennt kein GHRP-6. Es sind zwei verschiedene Moleküle; GHRP-6 ist His-D-Trp-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH2 mit 873,0 g/mol.

Am besten belegt ist GHRP-2 als Messinstrument, nicht als Behandlung. In Japan zählt der GHRP-2-Test zu den empfohlenen Alternativen zum Insulin-Hypoglykämie-Test, wenn ein Wachstumshormonmangel im Erwachsenenalter abgeklärt wird. Bei 71 Erwachsenen mit Hypophysentumoren, die vor der Operation alle drei Tests durchliefen, lag das mediane GH-Maximum mit GHRP-2 bei 28,88 µg/L, im Insulin-Hypoglykämie-Test bei 9,38 und mit Arginin bei 4,43; einen schweren Mangel erkannte der GHRP-2-Test mit 81,3 % Sensitivität und 94,5 % Spezifität (Kinoshita et al., Endocr J 2013, PMID 23079545). Weil der Test auch ACTH freisetzt, empfiehlt eine Arbeit an 36 Patienten, ACTH mitzumessen, damit eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz nicht übersehen wird (Suzuki et al., J Endocr Soc 2022, PMID 35795807). Behandlungsprogramme — in den USA mit Wyeth, in Japan bei Kleinwuchs — waren Anfang der 2000er-Jahre geplant; zugelassen wurde nie eine Behandlungsindikation (Drugs R D 2004, PMID 15230633).

Zur Halbwertszeit: Die bisher auf dieser Seite genannten „etwa 1–2 Stunden“ sind zurückgezogen und richtiggestellt, denn die einzige Messung am Menschen ergibt einen kürzeren Wert. Pihoker et al. (J Clin Endocrinol Metab 1998, PMID 9543135) gaben zehn präpubertären Kindern mit Kleinwuchs eine einzelne intravenöse Gabe und bestimmten eine Eliminationshalbwertszeit von 0,55 ± 0,14 Stunden, also rund 33 Minuten; das GH-Maximum folgte nach etwa 25 Minuten. Vier Einschränkungen gehören dazu: Kinder statt Erwachsene, intravenös statt subkutan, zehn Probanden, darunter ein Mädchen, und Blutentnahmen nur über zwei Stunden. Bei Ratten wurden 80 % einer intravenösen Dosis binnen einer Stunde unverändert über die Galle ausgeschieden (PMID 16033952) — ein Tierbefund, keine Messung am Menschen.

In den USA gibt es zwei Listen und zwei Antworten. Auf der 503B-Liste für Herstellbetriebe (Stand 21. März 2025) ist GHRP-2 nach Anwendungsweg geteilt: zur Injektion und nasalen Anwendung steht es in Kategorie 2, bei den Wirkstoffen mit erheblichen Sicherheitsrisiken, für alle übrigen Wege in Kategorie 1, in Prüfung. Auf der 503A-Liste für Apotheken (Stand 14. Mai 2026) steht GHRP-2 in Kategorie 3, ohne ausreichende Unterlagen vorgeschlagen. Die FDA begründet das mit einem Immunogenitätsrisiko durch Aggregation und peptidbezogene Verunreinigungen, mit der erschwerten Charakterisierung wegen der nicht natürlichen Aminosäure und mit Berichten über schwere unerwünschte Ereignisse — erhöhter Insulinbedarf, Todesfälle bei kritisch kranken Studienteilnehmern, Infektionen und Pankreatitis —, ohne dass ein ursächlicher Zusammenhang festgestellt wäre.

Auf ClinicalTrials.gov findet sich keine einzige Studie mit GHRP-2 oder Pralmorelin als Intervention, während die Kontrollsuche „growth hormone secretagogue“ am selben Tag 257 Einträge liefert. Eine openFDA-Suche nach einer US-Fachinformation ergibt für Pralmorelin nichts, für Semaglutid fünf. Ein leeres Register heißt hier aber nicht, dass es nie ein Entwicklungsprogramm gab: Die einzige pharmakokinetische Humanstudie trägt im Titel die Bezeichnung Phase-I-Studie (PMID 9543135), Wyeth führte unter dem Code GPA-748 ein Phase-II-Programm (PMID 15230633), und Japan ließ Pralmorelinhydrochlorid am 22. Oktober 2004 als neuen Wirkstoff zu — als Diagnostikum für endokrine Funktionstests (KEGG DRUG D02040). Das meiste davon liegt vor der Zeit, in der Studien routinemäßig öffentlich registriert wurden. PubMed verzeichnet 252 Arbeiten zu GHRP-2.